Influence of “Vitakorm-BSR-Forte” preparation on the antioxidant and cytoprotective processes in the mucosa of small intestine under the action of aflatoxin B1

Abstract

Досліджено механізм впливу афлатоксину В1 на клітини слизової оболонки тонкого кишечника і можливості корекції та профілактики метаболічних порушень в організмі тварин застосуванням фітопрепарату "Вітакорм-БСР-Форте". За впливу АFВ1 (15 мкг/кг) упродовж 14 діб в досліджуваних клітинах відбуваються зміни активності NO-синтаз, які опосередковують процес синтезу оксиду нітрогену (NO)ендогенного регулятора клітинних функцій. Зміни концентрації L-аргініну у плазмі крові залежали від активності NO-синтаз. Водночас встановлено стимулювальний вплив АFВ1 на активність ензимів антиоксидантної системи та процеси пероксидного окиснення ліпідів (ПОЛ) у клітинах слизової оболонки тонкого кишечника. Це свідчить, що одним із механізмів патогенної дії афлатоксинів може бути індукція процесу утворення вільних радикалів та ініціація реакцій пероксидного окиснення ліпідів, що призводить до зниження антиоксидантного захисту. З'ясовано, що введення препарату "Вітакорм-БСР-Форте" за умов розвитку афлатоксикозу пригнічує оксидативний стрес і нормалізує опосередковані оксидом нітрогену порушення клітинного метаболізму, спричинені впливом цього афлатоксину, і є ефективним засобом для профілактики та лікування мікотоксикозів.Ключові слова: афлатоксин В1, NO-синтаза, нітрити, пероксидне окиснення ліпідів, антиоксидантна система. ВСТУПАфлатоксини (продукти метаболізму деяких видів грибів роду Aspergillus) належать до найнебезпечніших природних токсинів, які виявляють у кормах сільськогосподарських тварин [18]. Особливо шкідливим є афлатоксин В1 (AFB1), який має імунотоксичну, мутагенну і канцерогенну дію [3,5,9,23]. У механізмах токсичного впливу афлатоксинів суттєву роль відіграють прооксидантні ефекти [4] і провокування оксидативного стресу [24], який розвивається у клітинах слизової оболонки тонкого кишечника (СОТК) тварин. Цей стан супроводжується утворенням вільних Biol. Stud. 2016: 10(3-4); 25-32 •