Influence of polyphenolic compounds on H2S-induced vasodilation of aorta in male and female rats under hyperhomocysteinemia

Melnik, A. V.; Заічко, Н. В.

doi:10.20534/elbls-17-2-29-32

Cited by 1 publication

(1 citation statement)

References 0 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Показано, що за умов стать-специфічної кардіоваскулярної патології, асоційованої з ГГЦ, поліфенольна сполука геністеїн за кардіо-й ендотеліопротекторними властивостями, здатністю нормалізувати метаболічні процеси в самців і самок значно випереджає кверцетин [56,57]. Подальші дослідження в цьому напрямі дозволять оптимізувати підходи до корекції асоційованої зі статтю патологією серцево-судинної системи.…”

unclassified

Статеві Аспекти Епідеміології Та Патогенезу Серцево-Судинних Захворювань

Мельник,

Денисюк,

Пашинська

2024

Фармакологія та лікарська токсикологія

View full text Add to dashboard Cite

Ризик розвитку серцевосудинних захворювань у популяції зумовлений низкою факторів, части на з яких може бути повністю чи частково модифікованою (паління, ожиріння, гіподинамія, порушення ліпідного балансу, гіпертензія, цукровий діабет та інсулінорезистентність), а частина не підлягає корекції (генетична/сімейна схильність, вік і стать). Мета дослідження – узагальнити дані літератури про статеві відмінності епідеміології серцево судинних захворювань, оцінити частоту розвитку та клінічні особливості їхнього перебігу, дати характеристику ролі статевих гормонів у механізмах кардіоваскулярних порушень та окреслити можливі шляхи персоніфікованої профілактики та лікування. Особи чоловічої статі молодого та середнього віку більш схильні до розвитку серцевосудинної патології, ніж особи жіночої статі аналогічної вікової групи, що пов’язують з різними біологічними ефектами статевих гормонів і зміною їхньої активності з віком: естрадіол посилює утворення вазоди лататорів, зменшує активність процесів вільнорадикального окиснення, має антиапоптичний і проти запальний ефекти, тоді як тестостерон індукує вазоконстрикцію, активує процеси пероксидації ліпідів і протеїнів, має проапоптотичну дію. У чоловіків збільшення серцевосудинного ризику з віком асо ціюється з розвитком атеросклеротичного процесу, тоді як у жінок серцевосудинна система захищена протягом дітородного віку, що супряжено з геномним (контроль експресії вазоконстрикторів – ангіотензину II, ендотеліну І і катехоламінів) і негеномним (вплив на судинні, ниркові та серцеві клітини) ефектами естрогенів. Незалежними чинниками виникнення та прогресування серцево судинних захворювань є зростання в крові сірковмісних амінокислот гомоцистеїну й цистеїну та зниження вмісту гідроген сульфіду. У здорових дорослих чоловіків уміст гомоцистеїну та цистеїну в крові достовірно вищий, а вміст Н2S – нижчий, ніж у жінок. Після настання менопаузи дефіцит естрогенів призводить до експоненціального зростання серцевосудинного ризику. Таким чином, статеві гормони формують анатомофізіологічний і патобіохімічний патерн схильності та проявів серцевосудинної патології в осіб різної статі, а модуляція рівня статевих гормонів в організмі може змінювати опірність організму до патологічних процесів. Подальше вивчення молекулярних механізмів, які інтегровані до формування статевих особливостей кардіоваскулярної патології дасть можливість розробити нові підходи щодо корекції статьасоційованої патології серця та судин, а також її персоніфікованого лікування та профілактики.

show abstract

unclassified