Inflammaging and Osteoarthritis

Chronic back pain as a spinal osteoarthritis manifestation: rationale and practice of symptomatic slow acting drugs for osteoarthritis use

“…Эти субстанции выполняют роль молекулярного паттерна повреждения (DAMP), активирующего через систему Tollподобных рецепторов (TLR1-4) резидентные макрофаги, и вызывающего дифференцировку последних в агрессивную М1-субгруппу. Активированные макрофаги, в свою очередь, продуцируют ИЛ 1 -первый и чрезвычайно мощный трансдуктор механического, метаболического и иммунологического стресса, запускающий каскад синтеза других провоспалительных цитокинов, включая ИЛ6, фактор некроза опухоли α (ФНОα), интерферон γ, гранулоцитарно-макрофагальный колониестимулирующий фактор, хемокинов (CXCL8, CCL2-5, CCL11, CXCL10), а также медиаторов воспаления и боли, прежде всего простагландина Е2 (ПГЕ2) [10,[47][48][49]. Развивающееся воспаление привлекает новые эффекторные клетки (моноциты, нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, естественные киллеры), благодаря которым выраженность местной воспалительной реакции быстро нарастает.…”

“…Развивающееся воспаление привлекает новые эффекторные клетки (моноциты, нейтрофилы, базофилы, эозинофилы, естественные киллеры), благодаря которым выраженность местной воспалительной реакции быстро нарастает. Факторы аутоагрессии: синтезируемые нейтрофилами свободные радикалы, активированный комплемент, агрессивные протеолитические ферменты -матриксные металлопротеиназы (ММП) 1-9 и ADAMTS5 (аггреканаза) -осуществляют дальнейшую деструкцию поврежденных клеток и элементов межклеточного матрикса (МКМ) [10,[47][48][49].…”

“…Однако выраженные биомеханические нарушения, повторный механический стресс, дефекты регуляции воспаления, среди которых важную роль играет так называемое inflammaging (накопление с возрастом хромосомных аберраций, запускающих внутриклеточные сигнальные пути и делающих стареющие клетки постоянным источником аутоиммунной стимуляции), а также коморбидная патология нарушают цикличность воспаления и приводят к его хронизации [27,28]. С возрастом человеческий организм утрачивает способность эффективной репарации высоко-дифференцированных клеток, поэтому гиперпродукция факторов роста вызывает развитие дегенеративных процессов: фиброз, неоангиогенез, неонейрогенез и гетеротопическую оссификацию [10,[47][48][49].…”

The Role of AIM2 Inflammasome in Knee Osteoarthritis

“…Historically, KOA was thought to be a "wear and tear" disease, but it is now considered a multifactorial disease that is not only related to local biomechanical factors of the knee joint, but also involves biochemical factors, including obesity, aging, and gender. [4][5][6] Among them, the infiltration of a number of proinflammatory cytokines in the joint microenvironment especially the synovial tissues, play an important role in the clinical and pathological progress of KOA. [7][8][9] Along with the introduction of the concept of osteoimmunology in 2000, 10 increasing studies have shown that immunological mechanisms play a crucial role in the pathogenesis of KOA, especially the innate immune system.…”

Editorial: Osteoarticular-immunological interplay in response to disease and therapy

“…While the involvement of the immune system has been generally accepted in RA ( 5 – 7 ), this was only recently recognized in OA, where increasing attention has been directed towards systemic inflammation ( 8 ), also stressing the importance of the interplay between the synovium, cartilage, and subchondral bone ( 9 ). While a plethora of therapeutic modalities are available for the treatment of degenerative diseases of the joint, timely intervention is of the essence to prevent irreversible damage to the bone and joints.…”