Infinity war: Trichomonas vaginalis and interactions with host immune response

Abstract

Trichomonas vaginalis is the pathological agent of human trichomoniasis. The incidence is 156 million cases worldwide. Due to the increasing resistance of isolates to approved drugs and clinical complications that include increased risk in the acquisition and transmission of HIV, cervical and prostate cancer, and adverse outcomes during pregnancy, increasing our understanding of the pathogen’s interaction with the host immune response is essential. Production of cytokines and cells of innate immunity: Neutrophils and macrophages are the main cells involved in the fight against the parasite, while IL-8, IL-6 and TNF-α are the most produced cytokines in response to this infection. Clinical complications: T. vaginalis increases the acquisition of HIV, stimulates the invasiveness and growth of prostate cells, and generates an inflammatory environment that may lead to preterm birth. Endosymbiosis: Mycoplasma hominis increased cytotoxicity, growth, and survival rate of the parasite. Purinergic signaling: NTPD-ases and ecto-5’-nucleotidase helps in parasite survival by modulating the nucleotides levels in the microenvironment. Antibodies: IgG was detected in serum samples of rodents infected with isolates from symptomatic patients as well as patients with symptoms. However, antibody production does not protect against a reinfection. Vaccine candidate targets: The transient receptor potential- like channel of T. vaginalis (TvTRPV), cysteine peptidase, and α-actinin are currently cited as candidate targets for vaccine development. In this context, the understanding of mechanisms involved in the host-T. vaginalis interaction that elicit the immune response may contribute to the development of new targets to combat trichomoniasis.

Inflammatory mediators in bacterial vaginosis: The role of cytokines

“…The primary symptoms of BV include abnormal vaginal discharge with a characteristic fishy odor. In comparison, itching and inflammation are more prominent in cases of candidal or trichomonal vaginitis [31,32].…”

Es gibt sie doch, die Trichomoniasis in Deutschland!

“…Die häufige Asymptomatik beruht einerseits darauf, dass die unspezifische Infektabwehr ("innate immunity") eine manifeste Erkrankung verhindern kann. Die größte Rolle spielen dabei die Granulozyten [6,7]. Da diese Mikrophagen viel zu klein sind, die großen Protozoen komplett zu phagozytieren, "knabbern" sie die Parasiten nur an, was als Trogozytose bezeichnet wird, und töten sie so ab.…”

“…Andererseits hängt eine manifeste Infektion von der Virulenz der Erreger ab [7]. Pathogene Trichomonaden sind fähig, an bestimmte Rezeptoren der oberflächlichen, extrazellulären Matrix des Vaginalepithels, nämlich Galaktine bzw.…”

“…Die Virulenz der Erreger und somit die Intensität der Erkrankung werden noch beeinflusst durch Endosymbionten der Trichomonaden, wie etwa den Trichomonasviren, und Bakterien, wie Mycoplasma (M.) hominis [7,10,11,12,13].…”

“…Es ist bekannt, dass in anderen Ländern bei frischen Isolaten von T. vaginalis von Frauen bis zu 60 % (bei Männern nur 33 %) der Protozoen mit M. hominis als Endosym-bionten beladen sind [12,13], welche die Virulenz der Trichomonaden steigern und die Empfindlichkeit gegen Metronidazol vermindern können [5,7]. Gerade eben bei Problemfällen, die schwer verlaufen und nicht gut auf die Antibiotikatherapie ansprechen, spielen diese Endosymbionten womöglich eine praktische Rolle.…”