Infecciones víricas endémicas: dengue, fiebre del Nilo, otras

Patogénesis de la enfermedad por virus del dengue. Revisión de la literatura

“…[8][9][10][11] Inicialmente, al establecerse la infección, existe una respuesta con secreción de interferones (IFN) de tipo I (α y β), además de activación del sistema del complemento. 4,12 De manera paralela por reconocimiento de las células presentadoras de antígenos y de las células infectadas, se produce un estímulo a los linfocitos Natural Killer, y se inicia la formación de una compleja cascada defensiva. La activación de estas células inmunes, y en especial de los linfocitos T CD8+, genera un estado antiviral y proinflamatorio, se da una producción y liberación aumentada de interleucinas, donde destacan: IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-7, IL-8, IL-13, IL-18, TGF-1β, TNF-α e IFN de tipo II (γ).…”

“…La activación de estas células inmunes, y en especial de los linfocitos T CD8+, genera un estado antiviral y proinflamatorio, se da una producción y liberación aumentada de interleucinas, donde destacan: IL-1β, IL-2, IL-4, IL-6, IL-7, IL-8, IL-13, IL-18, TGF-1β, TNF-α e IFN de tipo II (γ). 4,7,9,12 La respuesta inmune adaptativa ante una primo infección corresponde a la producción por parte de las células B de IgM contra los antígenos virales, y a continuación IgG, predominantemente IgG1 e IgG3. 4,7,9 Los IgM se detectan hacia el quinto o sexto día por medio de ELISA, y pueden permanecer positivos de 2 a 3 meses, lo cual es una consideración importante a la hora de realizar un diagnóstico serológico.…”

“…Esto significa en términos generales que una segunda infección por el serotipo homólogo por lo tanto, es poco probable. 4,7,9,12 Una segunda infección por un serotipo heterólogo, en cambio, puede causar una respuesta intensificada anticuerpo dependiente (AED por sus siglas en inglés antibodydependent enhancement), lo cual a su vez traduce inflamación exacerbada, con consecuencias fisiopatológicas deletéreas. 4,6,7,9 Se postula que esta AED se da porque a pesar de que en la primo infección hay producción de anticuerpos neutralizantes (capacidad que permanece en el tiempo gracias a las células B de memoria), cuando se da la infección por un serotipo heterólogo, los IgG secretados no logran neutralizar este virus de características molecularmente distintas.…”

“…Estos anticuerpos en vez de producir una adecuada opsonización y supresión, se unen al virus heterólogo, posteriormente al macrófago o monocito a través del receptor Fcγ, que en vez de generar la eliminación del patógeno, favorece su endocitosis sin inactivarlo, con lo que potencia su capacidad de realizar su ciclo. 4,7,9,12 La reacción inflamatoria exacerbada que se mencionó, tiene un componente de inmunidad celular. Se ha postulado que las células T CD8+ de memoria ante infección por serotipos homólogos a su primera exposición mantiene una respuesta adecuada.…”

“…Todos estos procesos juntos son los responsables de formación de terceros espacios (ascitis, derrame pleural), y edema (intestinal, pulmonar, cerebral), y consecuentemente de hipoperfusión tisular. 1,9,12 Trombocitopenia y alteración de homeostasia de la coagulación La trombocitopenia es un fenómeno consistente tanto en episodios clínicos leves como severos. Se debe a dos mecanismos principalmente.…”