Increased Intra-Abdominal Pressure During Laparoscopic Pneumoperitoneum Enhances Albuminuria via Renal Venous Congestion, Illustrating Pathophysiological Aspects of High Output Preeclampsia

Abstract

Intra-abdominal hypertension (IAH) causes severe organ dysfunction. Our aim is to evaluate the effect of increased intra-abdominal pressure (IAP) on renal function, hypothesizing that venous congestion may increase proteinuria and fluid retention without endothelial dysfunction. Three urine samples were collected from 32 non-pregnant women undergoing laparoscopic-assisted vaginal hysterectomy (LAVH) and from 10 controls placed in Trendelenburg position for 60 min. Urine sampling was done before (PRE), during or immediately after (PER), and two hours after (POST) the procedure. Urinary albumin, protein and creatinine concentrations were measured in each sample, and ratios were calculated and compared within and between groups. During LAVH, the albumin/creatinine ratio (ACR) increased and persisted POST-procedure, which was not observed in controls. A positive correlation existed between the LAVH duration and the relative change in both ACR and protein/creatinine ratio (PCR) PER- and POST-procedure. Iatrogenic IAH increases urinary ACR and PCR in non-pregnant women via a process of venous congestion. This mechanism might explain the presentation of one specific subtype of late-onset preeclampsia, where no drop of maternal cardiac output is observed.

Preeclampsia Is a Syndrome with a Cascade of Pathophysiologic Events

“…Longitudinal observations of persistently high cardiac output throughout all stages of pregnancy, including the latent and clinical phase of late-onset PE, were reported by Easterling in a cohort of mainly obese women ( Figure 5 ) [ 37 ]. These observations were consistent with a state of gestation-induced intra-abdominal hypertension and subsequent organ dysfunction resulting from venous congestion, a condition that is also observed during laparoscopy-induced pneumoperitoneum [ 130 ].…”

Intraabdominal Hypertension Syndrome: Current State of the Problem

“…К сожалению, на данный момент не установлена линейная зависимость между повышением ВБД и снижением эластичности брюшной стенки по мере увеличения интраабдоминального объема [9]. ВБД возникает из-за взаимодействия между содержимым внутри брюшной полости и механическими свойствами брюшной стенки, и сильно коррелирует с внутрипузырным давлением [13,14,15]. Рост ВБД способствует снижению перфузионного давления в абдоминальной полости, а затем снижается кровоснабжение органов и сосудов в брюшной полости или около нее [15].…”

“…ВБД возникает из-за взаимодействия между содержимым внутри брюшной полости и механическими свойствами брюшной стенки, и сильно коррелирует с внутрипузырным давлением [13,14,15]. Рост ВБД способствует снижению перфузионного давления в абдоминальной полости, а затем снижается кровоснабжение органов и сосудов в брюшной полости или около нее [15]. Когда ВБД достигает значений, равных или превышающих 12 мм.рт.ст (что говорит о возникновении ИАГ), венозная система брюшной полости сдавливается и приводит к системному снижению венозного возврата и снижает преднагрузку на сердце и сердечный выброс.…”

“…Когда ВБД достигает значений, равных или превышающих 12 мм.рт.ст (что говорит о возникновении ИАГ), венозная система брюшной полости сдавливается и приводит к системному снижению венозного возврата и снижает преднагрузку на сердце и сердечный выброс. Наибольшее снижение кровотока происходит на уровне почечных и брыжеечных артерий [13,15]. Снижение почечной артериальной перфузии способствует возникновению более низкой скорости клубочковой фильтрации и активации юкстагломерулярного аппарата и ренин-ангиотензиновой системы.…”

“…Снижение почечной артериальной перфузии способствует возникновению более низкой скорости клубочковой фильтрации и активации юкстагломерулярного аппарата и ренин-ангиотензиновой системы. Это приводит к появлению олигурии, альбуминурии, гиперволемии и гипертонии [15]. С другой стороны уменьшение венозного кровотока дополнительно уменьшает капиллярный кровоток, что в свою очередь, усиливает ишемию.…”