Increased innate and adaptive immune responses in induced sputum of young smokers

Kislina, Agnese; Balode, Liga; Jurka, Normunds; Sinkevica, Zane; Isajevs, Sergejs; Isajeva, Darja; Gordjušina, Valentīna; Bukovskis, Maris; Taivāns, Immanuels; Strazda, Gunta

doi:10.1016/j.medici.2015.06.001

Cited by 2 publications

(1 citation statement)

References 39 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Не исключено, что подавление реакций системы иммунитета может быть обусловлено и увеличением числа Т регуляторных клеток, обладающих супрессорной активностью. Так в индуцированной мокроте молодых курильщиков нашли увеличение числа нейтрофилов и FOXP3+CD4+ клеток (Treg) [25,26] .…”

Section: участие системы иммунитета в патогенезе хронического обструкunclassified

Nicotine and immune system

Asfandiyarova¹

2018

Immunopathol Allergol Infectol

View full text Add to dashboard Cite

АннотацияСигаретный дым обусловливает активацию врожденного и адаптивного иммунитета и развитие воспаления бронхо-легочной ткани. Разрушение альвеолярной стенки в процессе воспаления способствует формированию аутоиммунной реакции. Никотин, являясь компонентом сигаретного дыма снижает активность всех клинических проявлений, за счет активации холинергического противовоспалительного пути. Под влиянием никотина отмечается снижение реакций врожденного иммунитета, проявляющееся в нарушении фагоцитарной активности, снижении активности NK-клеток, что повышает риск инфекционных осложнений. Никотин снижает синтез провоспалительных цитокинов, экспрессию костимулирующих молекул, все это отражается на презентации антигена Т-клеткам. Нарушение адаптивного иммунитета под влиянием никотина заключается в анергии как клеточного, так и гуморального иммунитета. Возможно, именно действием никотина на систему иммунитета и объясняется вялотекущее, прогредиентное течение хронической обструктивной болезни легких, ассоциированной с курением (вне инфекционного обострения). Участие аутоиммунных реакций в генезе заболевания делает процесс необратимым. Ключевые словаКурение, система иммунитета, никотин, патогенез хронического обструктивного заболевания легких Summary Cigarette smoke causes the activation of innate and adaptive immunity as well as the development of lung tissue inflammation. The destruction of the alveolar wall during inflammation contributes to the formation of an autoimmune reaction. Nicotine, as a component of cigarette smoke, reduces the activity of all clinical manifestations, by activating cholinergic anti-inflammatory way. Nicotine decreases innate immunity reactions, specifically the activity of phagocytes and NK cells, which increases the risk of infectious complications.Nicotine reduces the synthesis of pro-inflammatory cytokines, the expression of costimulatory molecules, which leads to the disturbance of the antigen presentation to T-cells. As a result, anergy of cellular and humoral immunity is observed. Perhaps the effect of nicotine on the immune system explains the flaccid, progressive course of chronic obstructive pulmonary disease associated with smoking (regaredless of infectious exacerbation). The participation of autoimmune reactions in the genesis of the disease makes the process irreversible. Keywords Smoking, immune system, nicotine, pathogenesis of chronic obstructive pulmonary disease

show abstract

Section: участие системы иммунитета в патогенезе хронического обструкunclassified

Nicotine and immune system

Asfandiyarova¹

2018

Immunopathol Allergol Infectol

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Combustible Cigarette and Smokeless Tobacco Product Preparations Differentially Regulate Intracellular Calcium Mobilization in HL60 Cells

Arimilli¹,

Makena

Prasad

2019

Inflammation

View full text Add to dashboard Cite

Changes in the level of intracellular calcium ([Ca 2+ ] i ) are central to leukocyte signaling and immune response. Although evidence suggests that cigarette smoking affects inflammatory response via an increase in intracellular calcium, it remains unclear if the use of smokeless tobacco ( e.g. , moist snuff) elicits a similar response. In this study, we evaluated the effects of tobacco product preparations (TPPs), including total particulate matter (TPM) from 3R4F reference cigarettes, smokeless tobacco extract (STE) from 2S3 reference moist snuff, and nicotine alone on Ca 2+ mobilization in HL60 cells. Treatment with TPM, but not STE or nicotine alone, significantly increased [Ca 2+ ] i in a concentration-dependent manner in HL60 cells. Moreover, TPM-induced [Ca 2+ ] i increase was not related to extracellular Ca 2+ and did not require the activation of the IP3 pathway nor involved the transient receptor potential (TRP) channels. Our findings indicate that, in cells having either intact or depleted endoplasmic reticulum (ER) Ca 2+ stores, TPM-mediated [Ca 2+ ] i increase involves cytosolic Ca 2+ pools other than thapsigargin-sensitive ER Ca 2+ stores. These results, for the first time, demonstrate that TPM triggers [Ca 2+ ] i increases, while significantly higher nicotine equivalent doses of STE or nicotine alone, did not affect [Ca 2+ ] i under the experimental conditions. In summary, our study suggests that in contrast with STE or nicotine preparations, TPM activates Ca 2+ signaling pathways in HL60 cells. The differential effect of combustible and non-combustible TPPs on Ca 2+ mobilization could be a useful in vitro endpoint for tobacco product evaluation.

show abstract

Increased innate and adaptive immune responses in induced sputum of young smokers

Cited by 2 publications

References 39 publications

Nicotine and immune system

Nicotine and immune system

Combustible Cigarette and Smokeless Tobacco Product Preparations Differentially Regulate Intracellular Calcium Mobilization in HL60 Cells

Contact Info

Product

Resources

About