Incontinences et obésité

Abstract

10 à 57 % d'incontinence urinaire. 14,5 % d'obèses. 10 % d'incontinence fécale Ces chiffres illustrent bien le vrai problème de santé publique que posent ces affections, problèmes de risques vitaux en ce qui concerne l'obésité et l'incontinence neurologique, problèmes fonctionnels et de qualité de vie dans tous les cas.C'est dire la nécessité, outre de développer des politiques de prévention, de préciser au mieux les différents détermi-nants qui sous-tendent ces affections.Au-delà de certains facteurs génétiques et environnementaux, obésité et incontinences partagent ainsi certains mécanismes physiopathologiques. En effet, les relations entre incontinence et obésité ne se résument pas forcément à un simple facteur « mécaniciste » où l'excès de pression intra-abdominale ou intravésicale induite par la surcharge pondérale dépasse les possibilités résistives des appareils sphinctériens urétraux ou anaux [1,2]. L'association de ces troubles est de fait beaucoup plus complexe et procède de mécanismes de régulation plus intimes.De nombreuses études épidémiologiques ont mis en évidence la relation entre syndrome métabolique, intriqué avec l'obésité et troubles urinaires tout particulièrement à type d'incontinence [3][4][5][6][7]. Sur le plan physiopathologique, le rôle de l'hyperglycémie sur les neurones parasympathiques des ganglions pelviens, dont on connaît l'action sur le détrusor et le sphincter urétral, a été souligné. Une aptoptose accélérée de ces structures induit une perte neuronale déter-minant une perte de contrôle de la motricité vésicale, et par voie de conséquence un déséquilibre de la balance sympathique-parasympathique. L'artériosclérose des vaisseaux pelviens conduisant à une ischémie chronique de la vessie et de la prostate, l'existence d'une neuropathie dans le cadre d'un diabète associé responsable d'une atteinte neurogène sensitive vésicale spécifique, l'hyperinsulinémie avec augmentation des facteurs de croissance insuline-like favorisant la mitose prostatique sont autant de facteurs incriminés.Mais plus certainement, le déterminant physiopathologique commun entre obésité et troubles fonctionnels urinaires est bien probablement une dysrégulation générale du système nerveux autonome. Ainsi, une « dysautonomie » ne se manifestant que par des troubles sphinctériens a été récemment isolée dans le syndrome clinique d'hyperactivité vésicale [8]. Des anomalies spécifiques des voies végétatives sympathiques et parasympathiques ont été décrites au cours de l'obésité tant sur le plan expérimental que clinique [9][10][11][12]. Les études cliniques faisant appel aux tests cardiovasculaires de la fonction autonome (étude de la variabilité R-R, ratio 30/15, Valsalva, Tilt test, cold pressor test…) sont intéressantes dans la confirmation d'une dysrégulation végé-tative dans différentes populations de patients.Ainsi, un continuum étiopathogénique entre ces affections (incontinence-obésité-diabète-syndrome métabolique-hypertrophie prostatique) est plausible avec expression clinique différenciée des différents symp...