Imunossupressão Causada Pelo Estresse Emocional: Da Etiologia À Patogenia

Abstract

O estilo de vida desencadeia processos biológicos que levam o corpo a uma exaustão mista, levando a um estado chamado "stress", adoecendo ou agravando patologias. O objetivo deste estudo é analisar o estresse emocional sobre o sistema imunológico e desenvolver um conceito abrangente que permita menos ramificações errôneas em sua abordagem. Esta é uma revisão de literatura baseada em artigos em Imunologia retirados do banco de dados da PubMed. Foram selecionados artigos que relacionavam o problema de estresse com a etiologia imunopatogênica, publicados entre 2021 e 2022 (até 16 de março de 2022) e pesquisados com os termos truncados "imunologia do estresse", "fisiologia do estresse" e "psicologia do estresse". Evidenciamos que o estresse emocional é multifacetado, muda de acordo com a natureza do estímulo, pode ser benigno ou deletério e pode afetar populações de TCDs, que começam a carregar "cicatrizes" que as tornam hiper-responsivas a atividades inflamatórias em células-tronco, células B e NK. Moléculas como mTOR e PI3K, que expõem agentes virais dos APCs, levam à escassez do processo. Em uma situação contrária ao estresse, as citocinas pró-inflamatórias TNF-α tendem a se equilibrar, melhorando o tratamento com noxa. O estresse pode agravar inúmeras condições nos sistemas biológicos. Entretanto, o estresse "positivo" é responsável pelo aprendizado, tornando o processo alostático menos dispendioso. A condição cognitiva e a natureza estressante podem influenciar uma melhor reatividade e aprendizagem. Descobrimos que o estresse negativo que eleva os níveis de glicocorticóides é cognitivo-dependente, prevendo o agravamento de patologias crônicas ou produzindo seqüelas. Finalmente, concluímos que o estresse é todo causa e efeito exógeno que fisiologicamente são desencadeadores neuroimunoendócrinos da resposta cognitivo-dependente, o que leva o sistema à homeostase por natureza, independentemente da causa de seus danos, seja ela benigna e/ou deletéria, na forma aguda de caráter bioinformacional e na forma imunopatogênica crônica.