Importance of endothelium-derived hyperpolarizing factor in human arteries.

Abstract

The endothelium plays an important role in maintaining the vascular homeostasis by releasing vasodilator substances, including prostacyclin (PGI 2 ), nitric oxide (NO), and endothelium-derived hyperpolarizing factor (EDHF). Although the former two substances have been investigated extensively, the importance of EDHF still remains unclear, especially in human arteries. Thus we tested our hypothesis that EDHF plays an important role in human arteries, particularly with reference to the effect of vessel size, its vasodilating mechanism, and the influences of risk factors for atherosclerosis.

Upregulation of endothelium-derived hyperpolarizing factor compensates for the loss of nitric oxide in mesenteric arteries of dahl salt-sensitive hypertensive rats

“…[39][40][41][42] Although few studies have investigated the role of EDHF in human hypertension, Taddei et al 41 have reported that EDHF partially compensates for the loss of NO to sustain endothelium-dependent vasodilation in patients with essential hypertension. With regard to salt-sensitive hypertensive patients, several studies have reported that impairment of the NO pathway is associated with endothelial dysfunction; 43,44 however, the role of EDHF in endothelial function in salt-sensitive hypertensive individuals remains unresolved and thus warrants further investigation.…”

Plasma membrane calcium ATPases (PMCAs) as potential targets for the treatment of essential hypertension

“…There is clearly a need for further study to elucidate the effects of PMCA1 on eNOS activity, endothelial function and subsequent effects on the resistance vasculature and on BP. Also It should be noted that the effects of PMCA1 on other endothelial factors also needs to be established especially as NO generally plays a smaller role in resistance arteries than it does in large arteries (Urakami-Harasawa et al, 1997).…”

Dialogue entre cellules endothéliales et cellules musculaires lisses

“…Deux mécanismes sont impliqués: d'une part la diminution de la probabilité d'ouverture des canaux calciques dépendants du potentiel qui réduira l'entrée de calcium et, d'autre part, la diminution de la production de phosphatidylinositol intracellulaire qui réduira la libération de calcium des sites de stockage intracellulaire [35]. Dans les vaisseaux sanguins de différentes espèces, y compris chez l'homme, parmi les mécanismes impliqués dans les relaxations dépendantes de l'endothé-lium, la contribution de l'EDHF devient de plus en plus prépondérante au fur et à mesure que le diamètre artériel décroît [36,37]. Chez la souris, les vasodilatations attribuées à l'EDHF sont au moins aussi importantes que celles produites par le NO endothélial, puisque ni la délé-tion du gène de la NO-synthase endothé-liale, ni l'inhibition des NO-synthases n'atténuent l'hypotension ( Figure 5) ou les vasodilatations produites par l'administration d'acétylcholine ou de bradykinine [38].…”

“…Ainsi, le vieillissement (Figure 6) l'éclampsie gravidique diminuent les réponses attribuées à l'EDHF dans les artères humaines. De plus, ces réponses sont également altérées chez l'animal dans divers modèles d'hypertension, de diabète, d'athérosclérose ou de choc septique [37,[40][41][42][43][44]. À l'inverse, les réponses attribuées à l'EDHF peuvent exercer un rôle compensateur quand la voie de la NO-synthase est altérée chez les patients hypertendus [45] ou dans des modèles animaux de dénudation et de régénération endothéliale [46].…”