Impact of recipient-related factors on structural dysfunction of xenoaortic bioprosthetic heart valves

Abstract

ObjectiveTo analyze the influence of recipient-related metabolic factors on the rate of structural dysfunction caused by the calcification of xenoaortic bioprostheses.Materials and methodsWe retrospectively analyzed clinical status, calcium–phosphorus metabolism, and nonspecific markers of inflammatory response in bioprosthetic mitral valve recipients with calcific degeneration confirmed by histological and electron microscopic studies (group 1, n=22), and in those without degeneration (group 2, n=48).ResultsPatients with confirmed calcification of bioprostheses were more likely to have a severe clinical state (functional class IV in 36% in group 1 versus 15% in group 2, P=0.03) and a longer cardiopulmonary bypass period (112.8±18.8 minutes in group 1 versus 97.2±23.6 minutes in group 2, P=0.02) during primary surgery. Patients in group 1 demonstrated moderate hypovitaminosis D (median 34.0, interquartile range [21.0; 49.4] vs 40 [27.2; 54.0] pmol/L, P>0.05), osteoprotegerin deficiency (82.5 [44.2; 115.4] vs 113.5 [65.7; 191.3] pg/mL, P>0.05) and osteopontin deficiency (4.5 [3.3; 7.7] vs 5.2 [4.1; 7.2] ng/mL, P>0.05), and significantly reduced bone-specific alkaline phosphatase isoenzyme (17.1 [12.2; 21.4] vs 22.3 [15.5; 30.5] U/L, P=0.01) and interleukin-8 levels (9.74 [9.19; 10.09] pg/mL vs 13.17 [9.72; 23.1] pg/mL, P=0.045) compared with group 2, with an overall increase in serum levels of proinflammatory markers.ConclusionPossible predictors of the rate of calcific degeneration of bioprostheses include the degree of decompensated heart failure, the duration and invasiveness of surgery, and the characteristics of calcium–phosphorus homeostasis in the recipient, defined by bone resorption and local and systemic inflammation. The results confirm the hypothesis that cell-mediated regulation of pathological calcification is caused by dysregulation of metabolic processes, which are in turn controlled by proinflammatory signals.

T Cell Response in Patients with Implanted Biological and Mechanical Prosthetic Heart Valves

“…In particular, a whole set of such biologically active molecules may display proosteogenic activity not only supporting local inflammatory reaction, but also leading to collagen degradation and deposition of hydroxyapatites. Altogether, local inflammatory and degenerative changes within prosthetic tissues may result in prosthesis dysfunction [ 19 ].…”

Endothelial monolayer disruption in bioprosthetic heart valve as a trigger of primary tissue failure

“…Исследовано шесть ксеноаортальных БКС моделей: «КемКор» (n = 2) и «ПериКор» (n = 4) (ЗАО «Неокор», г. Кемерово), консервированных диглицидиловым эфиром этиленгликоля и извлеченных из митральной позиции при повторных хирургических вмешательствах в связи с развитием структурной несостоятельности тканей БКС без отложения минеральных включений по данным компьютерной томографии. Учитывая различия условий функционирования имплантированных клапанов, обусловленные влиянием гемодинамических нагрузок разной силы [1,8], в исследование были включены лишь БКС, удаленные из митральной позиции. Когорту реоперированных больных составили 5 женщин и 1 мужчина.…”

“…Общепризнанным недостатком биопротезов клапанов сердца (БКС) является ограниченность срока их функционирования, обусловленная развитием структурной недостаточности имплантированного ксеноматериала -первичной тканевой несостоятельности (ПТН) под влиянием различных факторов, ассоциированных с особенностями имплантатов и (или) организма реципиента [1,2]. Наиболее распространенными вариантами дисфункций БКС, требующими проведения операции по замене протеза, являются тканевая кальцификация (50%) и протезный эндокардит (27%).…”

Cell typing of biological heart valves prosthesis explanated due to the development of calcium-associated dysfunctions

“…Наиболее перспективными направлениями в представленной области являются изучение возможных механизмов минерализации ксеногенных материалов и поиск потенциальных способов управления ýтим процессом [2,3]. В настоящее время возможность регуляции патологической кальцификации на клеточном, биохимическом и генетическом уровнях не подвергается сомнению, однако факторы инициации и прогрессирования структурных изменений биологических объектов до сих пор детально не исследованы [4].…”