Immune dysregulation in atopic dermatitis

Abstract

Atopic dermatitis is a chronic inflammatory skin disease that causes significant morbidity in affected individuals. It is characterized by dysregulated immune responses that consist of an increased systemic Th2 response and a combination of Th2 and Th1 responses in the skin lesions. In this article, we review factors that contribute to these abnormal responses, including key effector cells of the immune system, chemokines, defective skin barrier, genetic predisposition, and environmental triggers. Understanding these pathomechanisms may improve our current therapies for atopic dermatitis.

Epidermal tight junctions in health and disease

“…89 It is characterized by an overactive Th2 ( § T22/Th17) 79,90 dermal immune response to a host of environmental allergens and the entire skin surface appears dry or xerotic. Recent evidence suggests that both features are due in part to an epidermal barrier defect.…”

Junctions and Inflammation in the Skin

“…In AD and in psoriasis, it is debatable whether permeability barrier disruption is followed by infl ammation or whether infl ammation leads to epidermal changes including barrier dysfunction. Many reports on the pathogenesis of AD and psoriasis focused on the primary role of abnormalities in the immune system (reviewed in [Leung, 2013] and [Ong & Leung, 2006]). However, others have proposed an " outside-inside " pathogenesis for AD and other infl ammatory dermatoses with barrier abnormalities (Elias & Feingold, 2001;Jensen et al, 2004).…”

New Formulations of Hydrocortisone-17-Butyrate in the Arsenal of Means for Topical Treatment of Atopic Dermatitis in Children

“…В последнее время в различных популяциях описано множество полиморфных маркеров, ассоциированных с АтД. Многие из них расположены в генах, которые кодируют либо белки, участвующие в пролиферации и дифференцировке эпидермиса, либо провоспалительные цитокины [1,6,7].…”

“…Первая предполагает первичную дисфунк-цию иммунной системы, приводящую к IgE-сенсибилизации и вторичному нарушению эпидермального барьера. Вторая гипотеза гласит, что первично именно нарушение эпидер-мального барьера, которое приводит к вторичной иммуно-логической дизрегуляции и воспалению [6][7][8].…”

“…ИЛ 13, возможно, также непосредственно индуцирует экспрессию ИЛ 5 и эозинофильную инфильтрацию, тем самым способствуя переходу от острого поражения к хроническому. Помимо этого, у пациентов с АтД значительно снижено число молекул, необходимых для нормального функционирова-ния кожного барьера, таких как церамиды рогового слоя, которые отвечают за удержание воды и проницаемость барьера [6][7][8].…”