IL-6, RANKL, TNF-alpha/IL-1: interrelations in bone resorption pathophysiology

Steeve, Kwan Tat; Pocard, Marc; Théoleyre, Sandrine; Heymann, Dominique; Fortun, Yannick

doi:10.1016/j.cytogfr.2003.10.005

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“…Based on these findings, there may be in future a medical treatment to inhibit inflammation and TNF-α is released in all middle ear infections, not only in cholesteatoma. 17,23 In other chronic infections of the ear, however, the bone destruction seen in cholesteatoma is not observed. Chung and Yoon (1998) 21 noted that interleukin (that stimulates the cholesteatoma matrix to cause bone destruction) is released in the perimatrix.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

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O papel do Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-alfa) no processo de erosão óssea presente no colesteatoma adquirido da orelha média

Vitale

Ribeiro²

2007

Rev. Bras. Otorrinolaringol.

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Chol esteatoma may cause bone erosion, with high morbidity and mortality rates. Tumor Necrosis FactorAlpha (TNF-a) is one of the main cytokines involved in this process. Our goal was to evaluate the role of TNF-a in Bone Resorption and its effect on cholesteatoma. Material and Methods: analysis and critical literature review. Results: Different studies have demonstrated that TNF-a is capable of causing bone erosion. It may stimulate the differentiation and maturation of osteoclasts or it may act on the bone matrix, exposing it to the action of the osteoclasts. It is possible to inhibit TNF-a, reducing its effects and prevent bone loss in illnesses such as rheumatoid arthritis,and there has been no specific investigation regarding cholesteatomas. All studies agree on the importance of TNF-a in the bone resorption process present in cholesteatomas, and on the degree of destruction observed; however, there is no consensus as to its location. These differences are probably due to receptor site. Conclusion: TNF-a, present in cholesteatomas, promotes bone resorption, along with other cytokines (RANKL and IL-1) related to complications.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…16,17 Since then many authors have studied the action of TNF-÷ on bone resorption in cholesteatoma. 18 Yan and Huang 11 (1991) analyzed five experimentally induced cholesteatomas in animals and five surgical fragments.…”

Section: Action Of Tnf-α In Acquired Middle Ear Cholesteatomamentioning

confidence: 99%

O papel do Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-alfa) no processo de erosão óssea presente no colesteatoma adquirido da orelha média

Vitale

Ribeiro²

2007

Rev. Bras. Otorrinolaringol.

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“…Seus efeitos são antagônicos aos da RANKL. Diversas citocinas e compostos, como os estrógenos, influenciam a gênese de osteoclastos por meio da regulação da produção de RANKL/ OPG pelas células estromais e pelos osteoblastos (54) . O próximo passo consiste no reconhecimento das proteínas da matriz óssea extracelular por meio de proteínas de membrana celular chamadas integrinas (16) .…”

Section: Remodelação óSseaunclassified

“…Steeve et al (54) afirmaram que tanto os estrógenos quanto o TGF-beta aumentam a produção de OPG, diminuindo, conseqüentemente, a diferenciação e a ativação dos osteoclastos, bem como induzindo a apoptose dessas células.…”

Section: Deficiência Estrogênica E Metabolismo óSseounclassified

A influência da deficiência estrogênica no processo de remodelação e reparação óssea

Amadei¹,

Silveira²,

Pereira³

et al. 2006

J. Bras. Patol. Med. Lab.

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unitermos key words resumoIntrodução: Nestes últimos anos, descobriu-se a complexidade dos mecanismos que influenciam a atividade óssea, e grande parte das pesquisas direcionou-se para o estudo de fatores capazes de modular as funções ósseas. Essa expansão da pesquisa deve-se, em parte, ao reconhecimento da osteoporose como importante problema na velhice. A osteoporose constitui uma das osteopatias mais comuns, caracterizando-se pela redução da massa óssea, determinada, por sua vez, pelo desequilíbrio entre reabsorção e neoformação. Objetivo: Apresentar uma revisão da literatura sobre os principais aspectos da remodelação e da reparação associados à deficiência estrogênica. Remodelação óssea: O osso apresenta processo contínuo de remodelação, entretanto anormalidades nesse processo ocorrem em algumas doenças, entre elas a osteoporose, sendo que a deficiência estrogênica parece ter o papel principal na sua gênese. Reparação óssea: Tal processo envolve uma cascata complexa de respostas biológicase, assim como a remodelação, é afetado por fatores locais e externos e regulado pela interação de diferentes mecanismos. Portanto, o aumento ou o decréscimo da capacidade de reparação óssea têm sido relacionados a alterações ocorridas na remodelação. Deficiência estrogênica e metabolismo ósseo: A maioria dos autores sugere uma redução na capacidade de remodelação e de reparação do tecido. Discussão: Ainda não está determinado qual estágio da reparação é mais alterado, se a fase inicial de formação do calo ósseo, se a de mineralização ou se a fase tardia da reparação, a remodelação óssea. Conclusão: Como os mecanismos fisiológicos e a patogênese das alterações ósseas causadas pela deficiência estrogênica não estão completamente estabelecidos, novas pesquisas ainda são necessárias. Osso e ossos

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“…Interleukin 6 (IL6) is a pleiotropic and proinflammatory cytokine that has crucial effects on a wide range of cell functions such as promoting B-cell differentiation, T-cell activation, and inducing acute-phase proteins (Akira et al 1993, Heymann & Rousselle 2000, Kwan Tat et al 2004. It is well recognized that bone metabolism is mainly regulated by two functional cells: osteoblasts and osteoclasts (Karsenty & Wagner 2002).…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Involvement of AMP-activated protein kinase in thrombin-stimulated interleukin 6 synthesis in osteoblasts

Tokuda¹,

Kato²,

Natsume³

et al. 2012

Journal of Molecular Endocrinology

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We previously demonstrated that thrombin stimulates synthesis of interleukin 6 (IL6), a potent bone resorptive agent, in part via p44/p42 MAP kinase and p38 MAP kinase but not through stress-activated protein kinase/c-Jun N-terminal kinase (SAPK/JNK) among the MAP kinase superfamily in osteoblast-like MC3T3-E1 cells. In this study, we investigated the involvement of AMP-activated protein kinase (AMPK), a regulator of energy metabolism, in thrombin-stimulated IL6 synthesis in MC3T3-E1 cells. The phosphorylation of p44/p42 MAP kinase, p38 MAP kinase, SAPK/JNK, or AMPK was determined by western blot analysis. The release of IL6 was determined by the measurement of IL6 concentration in the conditioned medium using an ELISA kit. The expression of IL6 mRNA was determined by RT-PCR. Thrombin time dependently induced the phosphorylation of AMPK a-subunit (Thr-172). Compound C, an inhibitor of AMPK, dosedependently suppressed the thrombin-stimulated IL6 release in the range between 0 . 3 and 10 mM. Compound C reduced thrombin-induced acetyl-CoA carboxylase phosphorylation. The IL6 mRNA expression induced by thrombin was markedly reduced by compound C. Downregulation of AMPK by siRNA suppressed the thrombin-stimulated IL6 release. The thrombin-induced phosphorylation of p44/p42 MAP kinase and p38 MAP kinase was inhibited by compound C, which failed to affect SAPK/JNK phosphorylation. These results strongly suggest that AMPK regulates thrombin-stimulated IL6 synthesis via p44/p42 MAP kinase and p38 MAP kinase in osteoblasts.

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IL-6, RANKL, TNF-alpha/IL-1: interrelations in bone resorption pathophysiology

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O papel do Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-alfa) no processo de erosão óssea presente no colesteatoma adquirido da orelha média

O papel do Fator de Necrose Tumoral Alfa (TNF-alfa) no processo de erosão óssea presente no colesteatoma adquirido da orelha média

A influência da deficiência estrogênica no processo de remodelação e reparação óssea

Involvement of AMP-activated protein kinase in thrombin-stimulated interleukin 6 synthesis in osteoblasts

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