IL-23 and TH17-mediated inflammation in human allergic contact dermatitis

Larsen, Jeppe Madura; Bonefeld, Charlotte M.; Poulsen, Steen Seier; Geisler, Carsten; Skov, Lone

doi:10.1016/j.jaci.2008.09.036

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“…En cuanto al papel de las citocinas descrito en enfermedades inflamatorias de la piel, se ha propuesto que el proceso inflamatorio depende no sólo del balance Th1/Th2, sino, además, y de forma importante, de la participación de las células Th17 en enfermedades como la dermatitis atópica (14) y la dermatitis de contacto (15). El papel de las células Th17 en la respuesta local de la urticaria papular por picadura de pulga, no se ha determinado hasta el momento.…”

Section: Discussionunclassified

Expresión de IL-10, IL-4 e IFN-γ en lesiones activas de piel en niños con urticaria papular por picadura de pulga

et al. 2011

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El trabajo se realizó en la Fundación Santa Fe de Bogotá y la Universidad de los Andes.Introducción. La urticaria papular por picadura de pulga se conoce como una enfermedad alérgica. Sin embargo, las investigaciones no muestran una clara relación con las enfermedades alérgicas. Objetivo. Estudiar la expresión de IL-10, IL-4 e IFN-γ, como marcadores de la respuesta efectora de células T en lesiones de piel de pacientes con urticaria papular por picadura de pulga. Materiales y métodos. Se incluyeron 14 biopsias de lesiones de piel de niños con diagnóstico de urticaria papular por picadura de pulga y 5 biopsias de piel sana obtenidas de niños sometidos a cirugía por enfermedades no inflamatorias. Todas las muestras se obtuvieron de niños menores de 12 años. Se extrajo ARN con trizol y se cuantificaron los niveles de expresión de las citocinas con la técnica de reacción en cadena de la polimerasa en tiempo real. Resultados. En los pacientes con urticaria papular por picadura de pulga, se encontró amplia diversidad en los niveles de expresión de IFN-γ e IL-10, y valores bajos constantes para IL-4. Se observaron tres perfiles que no corresponden a un patrón común en los pacientes. Las muestras obtenidas de tejidos sanos no presentaron expresión de las citocinas. Conclusiones. Los datos corresponden a la primera descripción de citocinas que median la respuesta inmunitaria en el sitio de la lesión cutánea en niños con con urticaria papular por picadura de pulga, lo cual indica que la respuesta local es mixta ya que no se encuentra predominio de un fenotipo específico en ninguno de los pacientes.Palabras clave: urticaria, citocinas, interleucina-4, interleucina-10, interferón gamma. Expression of IL-10, IL-4 and IFN-γ in active skin lesions of children with papular urticaria

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Section: Discussionunclassified

Expresión de IL-10, IL-4 e IFN-γ en lesiones activas de piel en niños con urticaria papular por picadura de pulga

et al. 2011

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“…Kruppel-like factor 2 (KLF2) forward primer AGCCTATCTTGCCGTCCTT, KLF2 reverse primer CCAACACGTTGTTTAGGTCCTC, KLF2 probe CGCTGGCCGCGA AATGAAC, sphingosine-1-phosphate receptor 1 (S1P 1 ) forward primer GTGTAGACCCAGAGTCCTGCG, S1P 1 reverse primer AGCTTTTCCT TGGCTGGAGAG, S1P 1 probe CGGCTTGACGAGGCTGCTGTT, ␤-actin forward primer ACGGCCAGGTCATCACTATTG, ␤-actin reverse primer CAAGAAGGAAGGCTGGAAAAG, and ␤-actin probe CAACGA GCGGTTCCGATGCCC were all from TAGC. The amounts of KLF2 and S1P 1 mRNAs were calculated relative to the amount of ␤-actin mRNA and normalized to WT by using the 2 Ϫ ⌬⌬Ct method as previously described (35).…”

Section: Cd4mentioning

confidence: 99%

TCR Down-Regulation Controls T Cell Homeostasis

Boding

Bonefeld²,

Nielsen³

et al. 2009

The Journal of Immunology

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“…In addition, human keratinocytes stimulated with nickel, a common hapten inducing CHS, produce IL-23 (ref. 47). These results are consistent with our observation that IL-23p19 was upregulated in keratinocytes of cKO epidermis (Fig.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Epidermal phospholipase Cδ1 regulates granulocyte counts and systemic interleukin-17 levels in mice

et al. 2012

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Phospholipase C is a key enzyme in phosphoinositide turnover. Although its functions have been extensively studied at the cellular level, many questions remain concerning its functions at the organ and individual animal levels. Here we demonstrate that mice lacking phospholipase Cδ1 develop granulocytosis associated with elevated serum levels of the granulopoietic cytokine interleukin-17. Re-introduction of phospholipase Cδ1 into keratinocytes of phospholipase Cδ1-deficient mice reverses this phenotype, whereas conditional ablation of phospholipase Cδ1 in keratinocytes recreates it. Interleukin-17 and its key upstream regulator interleukin-23 are also upregulated in epidermis. Loss of phospholipase Cδ1 from keratinocytes causes features of interleukin-17-associated inflammatory skin diseases. Phospholipase Cδ1 protein is downregulated in the epidermis of human psoriatic skin and in a mouse model of psoriasis. These results demonstrate that phosphoinositide turnover in keratinocytes regulates not only local inflammatory responses but also serum cytokine levels and systemic leukocyte counts, and affects distant haematopoietic organs.

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IL-23 and TH17-mediated inflammation in human allergic contact dermatitis

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Expresión de IL-10, IL-4 e IFN-γ en lesiones activas de piel en niños con urticaria papular por picadura de pulga

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