Identification of Two New D Variants, D^HMi and D^HMii Using Monoclonal Anti-D

Abstract

Fifteen examples of red cells are described which showed discrepant reactivity on routine grouping with two monoclonal anti-D typing reagents, HAM-A being negative and MAD-2 strongly positive. The reaction profile of these cells with a number of monoclonal anti-D characterised the samples into two new variant groups, D^HM1 and D^HM11. D^HM1 was characterised by a negative reaction with BRAD-8 and D^HM11 by a negative reaction with BRAD-5. D^HM1 cells were found to have a papain-sensitive site, identified by Mab 21 G6, which was not detectable in D^HMii. The presence of allo-anti-D in one case of D^HMi suggests a partial D in these individuals. The positive reaction of HAM-A with sialidase- and endo-F-treated D^HMii cells suggests that sialic acid and/or N-glycans could possibly be involved in blocking the reaction with untreated cells. All samples typed as C-E+. One was e negative while the rest had variable depression of the e and f antigens. Marginal depression of E was seen with those D^HMi cells tested, but not with D^HMii cells. Data from family studies suggest that the variant D in both DHMi and D^HMii is inherited as a cDE gene complex and is controlled by the RH locus.

The Serological Profile and Molecular Basis of a New Partial D Phenotype, DHR

“…Tests were lightly centrifuged (900 g for 10 s) for IgM MAbs and converted to the antiglobulin phase for IgG MAbs. Papain treatment of cells was as previously described [7]. Anti-IgG and papain were obtained from BPL.…”

“…The Rh D antigen comprises a mosaic of at least 30 epitopes [1][2][3][4] identified by reactivity of monoclonal anti-D (MAb-D) with erythrocytes from D variants which lack part of this mosaic (partial D) [5][6][7][8]. These individuals may produce immune anti-D, specific for the D epitopes they lack, when challenged with Rh D-positive blood via transfusion or feto-maternal haemorrhage.…”

Μοριακή ανάλυση των φαινοτύπων του αντιγόνου D του αντιγονικού συστήματος Rhesus και μελέτη της πολυμορφίας του

“…Στον φαινότυπο DHMi παρατηρείται αντικατάσταση θρεονίνης από ισολευκίνη στη θέση 283 62,106 . Μελέτες οικογενειών αποδεικνύουν ότι οι ποικιλίες αυτές κληρονομούνται ως cDE γονιδιακό σύμπλεγμα.…”

Ανοσοαιματολογική Διερεύνηση Ασθενών Και Αιμοδοτών (Με Ορολογικές Και Μοριακές Μεθόδους)

“…Έχουν αναφερθεί περιπτώσεις αιμολυτικής νόσου των νεογνών σε RhD θετικά παιδιά, που έχουν γεννηθεί από μητέρες DVI με αντι-D αντισώματα[103,104].DVIIΑυτή η ποικιλία οφείλεται σε μια σημειακή μετάλλαξη, T329→C στο εξόνιο 2 του RHD γονιδίου, η οποία οδηγεί σε αντικατάσταση της λευκίνης από προλίνη στη θέση 110, στο RHD πολυπεπτίδιο[105].DNUΣτον φαινότυπο αυτό μια σημειακή μετάλλαξη στο RHD γονίδιο οδηγεί σε αντικατάσταση της γλυκίνης σε αργινίνη στη θέση 353, στο RHD πολυπεπτίδιο[110]. DHMi παρατηρείται αντικατάσταση θρεονίνης από ισολευκίνη στη θέση 283[111,112]. Μελέτες οικογενειών αποδεικνύουν ότι οι ποικιλίες αυτές κληρονομούνται ως cDE γονιδιακό σύμπλεγμα.Παράχθηκε ένα πιθανό φυλογενετικό δέντρο για τα DAU αλληλόμορφα, βασισμένο σε μια RHD κωδική αλληλουχία και την παρουσία του σχετικού RHCE αλληλόμορφου.…”