Hypertension and the Heart

Cohn, Jay N.; Limas, Catherine; Guiha, Nabil H.

doi:10.1001/archinte.1974.00320180087007

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“…Patients with essential hypertension may have a general increase in circulating blood volume, [25][26][27] or may have a central shift of circulating blood volume as a result of arteriovenous shunting, 28,29 peripheral venoconstriction, 30 or both. The findings of our study suggest that increased preload volume is an important pathophysiologic factor in at least a third of our patients with hypertensive diastolic heart failure, and may be present to a lesser degree in others.…”

Section: Multifactorial Pathogenesis Of Hypertensive Diastolic Heart mentioning

confidence: 99%

Ventricular Volume and Length in Hypertensive Diastolic Heart Failure

Maurer

Rumbarger

King

2005

Journal of the American Society of Echocardiography

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Section: Multifactorial Pathogenesis Of Hypertensive Diastolic Heart mentioning

confidence: 99%

Ventricular Volume and Length in Hypertensive Diastolic Heart Failure

Maurer

Rumbarger

King

2005

Journal of the American Society of Echocardiography

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“…Bars in Fig. 1 indicate the averages of the total number of heart beats and the highest and the lowest heart rate per minute recorded during the baseline 24 (16) 131*t (12) Left ventricular end-diastolic minor axis (mm) 47-5 (1)(2)(3)(4)(5) 46-2 43-6* (1-7) 54.9*t (4.8) Left ventricular posterior wall thickness (mm) 9.1 (0.9) 9 6 (0.8)…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Cardiac rhythm in hypertension assessed through 24 hour ambulatory electrocardiographic monitoring. Effects of load manipulation with atenolol, verapamil, and nifedipine.

Loaldi¹,

Pepi²,

Agostoni³

et al. 1983

Heart

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summARY In systemic hypertension left ventricular wall stress (afterload) is reduced and function enhanced, compared with normal, in the presence of concentric hypertrophy; the opposite occurs when hypertrophy is combined with dilatation. In this study we tested the hypothesis that cardiac rhythm may be related, in part, to the interacting variables: left ventricular structure, afterload, and function.Eighty-five primary hypertensives were divided into three groups: group 1 (24 cases with normal sized heart), group 2 (33 cases with concentric hypertrophy), and group 3 (28 cases with hypertrophy and dilatation). Cardiac rhythm, through 24-hour ambulatory electrocardiographic monitoring, and end-systolic left ventricular circumferential wall stress were investigated before and after seven days of treatment with atenolol, verapamil, and nifedipine in groups 1 and 2, and with the two calcium antagonists in group 3.Atrial and ventricular extrasystoles were recorded in 75 to 100% of the subjects in the control group (13 normotensives) and in the hypertensive groups. Average 24 hour atrial ventricular extrasystoles in group 1, and ventricular extrasystoles in group 2, were similar to normal before treatment and were not affected by drugs; changes in circumferential wall stress with treatment were comparable. In group 2 the number of atrial extrasystoles in 24 hours was significantly higher than in all the other groups. They were not influenced by changes in wall stress, and were interpreted as related to the atrial "booster pump" action in the presence of concentric hypertrophy. In group 3 a great number of ventricular extrasystoles was associated with the highest baseline left ventricular afterload; circumferential wall stress and ventricular extrasystoles were poorly affected by verapamil, while the remarkable circumferential wall stress reduction caused by nifedipine was paralleled by an obvious decrease in ventricular extrasystoles.These data support the possibility that in systemic hypertension a relation exists between cardiac structure, load, and rhythm, and that ventricular arrhythmias may benefit from effective left ventricular unloading.Although the pathophysiology of the hypertensiveIn the natural history of high blood pressure the heart and the influence of therapy have been investi-condition of the heart is not static, but is subject to a gted extensively over the years, cardiac rhythm in progression of interrelated anatomical and functional high blood pressure has remained almost entirely neg-changes.'-3 Schematically, three successive structural lected.steps may be outlined: normal heart, concentric hypertrophy, and hypertrophy associated with left Accepted for publication 12 April 1983 ventricular cavity enlargement. Because of the differ-118 on 7 June 2019 by guest. Protected by copyright.

show abstract

“…resumiram os mecanismos que poderiam explicar a disfunção do ventrículo direito nos hipertensos: 1) aumento crônico da pressão em artéria pulmonar secundária à disfunção do ventrículo esquerdo. Contra este argumento, sabe-se que é pouco provável que o ventrículo direito entre em falência após exposição por curto tempo a uma discreta elevação da pressão em artéria pulmonar; 2) hipertrofia do septo interventricular invadindo o ventrículo direito e dificultando o seu enchimento (teoria da síndrome de Bernheim, em desuso); 3) a disfunção do ventrículo direito representaria uma capacidade intrínseca desta câmara de alterar suas características de esvaziamento com a finalidade de prevenir uma emissão de volume aumentado para o ventrículo esquerdo, que já está sobrecarregado 34 . A sobrecarga de pressão e de volume do ventrículo direito tem efeitos contrários na fração de ejeção do ventrí-culo esquerdo.…”

Section: Influência Da Hipertensão Arterial Na Função Dos Ventrículosunclassified

O Ventrículo Direito e a Hipertensão Arterial: Aspectos Ecocardiográficos

Silva¹,

Amodeo²,

Ramires³

2002

Arq. Bras. Cardiol.

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AtualizaçãoO exame ecocardiográfico do ventrículo direito tem muitas limitações. Grande parte da câmara situa-se atrás do esterno, possui formato irregular, paredes trabeculadas e localização variável dentro do tórax, na dependência da posição do paciente. Apesar destes problemas, o ecocardiograma pode fornecer informações úteis sobre o ventrículo direito, incluindo a determinação de suas dimensões 1 . A determinação do tamanho do ventrículo direito pode ser feita qualitativa ou quantitativamente. Na primeira forma, compara-se o seu tamanho ao do ventrículo esquerdo, utilizando-se o corte apical de quatro câmaras. Para a avaliação quantitativa, utiliza-se o modo M ou o bidimensional. Utilizando-se esta segunda modalidade, pode-se medir o volume do ventrículo direito através de várias técnicas, dentre as quais a regra de Simpson. Neste método, o ventrículo direito é dividido numa série de fatias de igual espessura. O volume de cada fatia é calculado com a fórmula: volume = área x altura. O volume da câmara é obtido pela soma dos volumes das fatias individuais. Alternativamente, cada fatia pode ser representada por uma figura geométrica simples e a fórmula volumétrica para esta figura é usada para calcular o volume da fatia. No entanto, até o momento, nenhuma téc-nica para cálculo de volume foi introduzida nos exames de rotina 2 . A sobrecarga de pressão do ventrículo direito é detectada, primariamente, pela hipertrofia da sua parede livre, podendo também ser encontrada hipertrofia do septo interventricular. A sobrecarga de pressão também pode levar a dilatação desta câmara ou a distorção do septo interventricular durante a sístole 2 . A hipertrofia do ventrículo esquerdo na hipertensão arterialEm alguns aspectos, a hipertrofia do ventrículo esquerdo em hipertensos parece ser um paradoxo. Ela atenua o efeito da sobrecarga de pressão que a hipertensão promove sobre a parede do ventrículo esquerdo e aumenta a função contrátil global do coração. Por outro lado, a sua presença está relacionada com maior aumento de risco cardiovascular expresso por insuficiência cardíaca e morte súbita 3 . A hipertrofia ventricular esquerda nos hipertensos parece ser, inicialmente, um mecanismo compensatório ao aumento da pós-carga, mas está associada a alterações estruturais e funcionais do miocárdio. Alguns autores relacionam a massa do ventrículo esquerdo com a pressão arterial medida clinicamente, confirmado em estudos subseqüentes 4,5 . A fraca correlação entre a massa do ventrículo esquerdo e a pressão arterial em grandes séries de pacientes levou alguns investigadores a propor que estímulos não-hemodinâmicos poderiam ter papel fundamental na patogê-nese da hipertrofia ventricular esquerda na hipertensão arterial, contudo, tem sido sugerido que a importância dos fatores hemodinâmicos na determinação da massa do ventrí-culo esquerdo em hipertensos foi subestimada por duas razões: 1) medidas casuais de pressão arterial freqüentemente não são representativas da sobrecarga pressórica imposta pela hipertensão arterial; 2) a sobrecarga...

show abstract

Hypertension and the Heart

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Ventricular Volume and Length in Hypertensive Diastolic Heart Failure

Ventricular Volume and Length in Hypertensive Diastolic Heart Failure

Cardiac rhythm in hypertension assessed through 24 hour ambulatory electrocardiographic monitoring. Effects of load manipulation with atenolol, verapamil, and nifedipine.

O Ventrículo Direito e a Hipertensão Arterial: Aspectos Ecocardiográficos

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