Hyperactivation of right inferior frontal cortex in young binge drinkers during response inhibition: a follow‐up study

Abstract

Young binge drinkers appear to show abnormal brain activity as measured by event-related potentials during response execution and inhibition which may represent a neural antecedent of difficulties in impulse control.

Alcohol abuse and ERP components in Go/No-go tasks using alcohol-related stimuli: Impact of alcohol avoidance

“…Similar to alcohol-dependent patients, heavy social drinkers exhibit a reduction of the No-go P300 amplitude compared to light drinkers (Oddy and Barry, 2009). Lack of inhibitory skills have also been associated with compensatory neuronal mechanisms allowing drinkers to achieve performance levels similar to those in controls with increased No-go P3 amplitude and higher prefrontal activation in binge drinkers, as compared to controls, when successful inhibition responses were analyzed (López-Caneda et al, 2012).…”

Anomalías neurocognitivas asociadas al consumo intensivo de alcohol (binge drinking) en jóvenes y adolescentes: Una revisión

“…Esta interpretación compensatoria es congruente con los resultados observados en los estudios neurofuncionales (López-Caneda et al, 2012;Schweinsburg, Schweinsburg, Nagel, Eyler y Tapert, 2011) (ver apartado siguiente).…”

“…Así, se ha visto que componentes de los PEs asociados a procesos perceptivos (P1/N1), atencionales (N2/P3), de memoria de trabajo (P3) o de control inhibitorio (P3-NoGo) presentan valores de amplitud y/o latencia anómalos en los jóvenes BDs en comparación con los controles (Crego et al, 20092012;Ehlers et al, 2007;López-Caneda et al, 2012, 2013bMaurage, Pesenti, Philippot, Joassin y Campanella, 2009;Maurage et al, 2012;Petit et al, 2012;Petit, Kornreich, Verbanck y Campanella, 2013;Smith y Mattick, 2013;Watson, Sweeney y Louis, 2014). No existe, sin embargo, unanimidad en torno a los resultados derivados de estos estudios.…”

“…No existe, sin embargo, unanimidad en torno a los resultados derivados de estos estudios. Así, mientras algunos informan de mayores latencias y/o menores amplitudes en los jóvenes BDs en comparación con los controles (Ehlers et al, 2007;Maurage et al, 2009;2012), otros han observado un patrón diferente de resultados, con mayores amplitudes en algunos componentes y sin diferencias en los valores de latencia (Crego et al, 2009López-Caneda et al, 2012, 2013bWatson et al, 2014).…”

“…Por un lado, la hipótesis que sugiere que el BD y el alcoholismo son dos etapas del mismo fenómeno que conducen a déficits psicofisiológicos paralelos antes que a alteraciones independientes ; esto es, a un aumento en la latencia y a una reducción en la amplitud de los componentes de los PEs (véase Porjesz y Begleiter, 2003;Campanella et al, 2009 para una revisión de los efectos del alcoholismo sobre los PEs). Por otro, la hipótesis que plantea el BD como un fenómeno diferenciado del alcoholismo, con manifestaciones psicofisiológicas diferentes entre ambas formas de consumo de alcohol López-Caneda et al, 2012); esto es, una reducción (déficit) en los valores de amplitud en los alcohólicos crónicos y un aumento (neurocompensación) en dichos valores en los sujetos con un patrón BD.…”