Honey and other environmental risk factors for infant botulism

Arnon, Stephen S.; Midura, Thaddeus F.; Damus, Karla; Thompson, Barbara; Wood, R. M.; Chin, James

doi:10.1016/s0022-3476(79)80863-x

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“…36,37,50 Furthermore, exposure to honey has been implicated as a significant risk factor for type B IB. 50 A survey of honey samples not associated with cases of IB found that 7.5% contained C. botulinum, toxin producing type A or type B or both. The honeys that contained C. botulinum originated in various parts of the USA.…”

Section: Preventionmentioning

confidence: 99%

Infant botulism

Brook

2007

J Perinatol

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Infant botulism results from the absorption of heat-labile neurotoxin produced in situ by ingested Clostridium botulinum. Honey and environmental exposure are the main sources of acquisition of the organism. Clinical manifestations are owing to progressive neuromuscular blockade, initially of muscles innervated by cranial nerves and later of the trunk, extremities and diaphragm. Presynaptic autonomic nerves are also affected. The diagnosis is made on clinical grounds and is confirmed by recovery of the organism or by detection of toxin in the stool. Management includes meticulous supportive intensive care that may include mechanical ventilation and administration of human botulinum immunoglobulin in severe cases.

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Section: Preventionmentioning

confidence: 99%

Infant botulism

Brook

2007

J Perinatol

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“…5 Milk formulas often included honey, which increases the risk of infant botulism (Arnon, Midura, Damus, Thompson, Wood, and Chin, 1979). 6 The situation of children born to single mothers and children born out of wedlock was of special concern, as these children had 70 to 100 percent higher mortality rates than children born to married mothers in the 1930s.…”

Section: Historical Backgroundmentioning

confidence: 99%

Long-Term Consequences of Access to Well-Child Visits

2015

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A growing literature documents the positive long-term effects of policy-induced improvements in early-life health and nutrition. However, there is still scarce evidence on early-life health programs targeting a large share of the population and the role of such programs in increasing intergenerational mobility. This paper uses the rollout of mother and child health care centers in Norway, which commenced in the 1930s, to study the long-term consequences of increasing access to well-child visits. These well-child visits included a physical examination and the provision of information about adequate infant nutrition. Our results indicate that access to mother and child health care centers had a positive effect on education and earnings: access in the first year of life increased the completed years of schooling by 0.15 years and earnings by two percent. The effects were stronger for children from a low socioeconomic background. In addition, we find that individuals suffer from fewer health risks at age 40 and positive effects on adult height, which support the fact that better nutrition within the first year of life is the likely mechanism behind our findings. While there is increasing knowledge on the benefits of various types of early childhood programs, the costs are often neglected, making it hard to compare different programs. We add to this by showing that investments in mother and child health care centers pass a simple cost-benefit analysis.

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“…Experiencias en ratones demostraron que la microflora normal impide la colonización aunque la miel contenga hasta un millón de esporas, cifra que cae a diez si se trata de ratones criados cell-free 15 . Arnon logró reunir una casuística de 26 lactantes, menores de un año, que enfermaron entre los 14 y los 351 días de vida, porque sus torpes padres les dieron a comer miel conteniendo entre diez y cien esporas 16 . Considerando que la toxina botulínica es el veneno más potente conocido, con una dosis letal 50 de 1 mg/kg peso corporal, los efectos fueron desastrosos.…”

Section: Walter Ledermann D* the History Of Clostridium Botulinumunclassified

Historia del Clostridium botulinum

D¹

2003

Rev. chil. infectol.

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La historia de este bacilo se inicia oficialmente en 1820, con las investigaciones realizadas por Justinus Kerner (1786Kerner ( -1862, en el reino de Würtenburg, sobre los envenenamientos producidos por salsas con carne, conocidos como botulismo (de botulus, salsa) 1 . Suele afirmarse con ligereza que este investigador no era un científico, sino un poeta y místico, pero ya que no figura en las más rigurosas historias de la literatura ni en las mejores enciclopedias, debemos estimarlo como poeta "menor", a diferencia de su contemporáneo Theodor Kerner, gran vate militar, famoso por su Lira y espada 2 . El destino, burlón, conservó el nombre de nuestro poeta en la "enfermedad de Kerner", como se llamó al botulismo, y no ligado a poema alguno digno de recordarse.En realidad Justinus era médico y alcanzó bastante fama en su profesión, en el curso de la cual tuvo, paradojalmente, una relación con la gran poesía cuando sólo era estudiante de medicina al cuidar al famoso escritor romántico Johann Christian Friedrich Hölderlin (1770-1843). Recordemos que Hölderlin, "a quien Apolo sonriera", luego de alcanzar la cúspide de su genio a la edad de 37 años, se hundió en una tranquila locura 3 , en la que permaneció 36 años en una torre de Tubinga 4 , al cuidado del ebanista Ernest Zimmer, escribiendo aún versos notables bajo el seudónimo de Scardanelli: según una teoría, no estaba loco y sólo "dejó de hablar al mundo porque no tenía ganas de hablar y no porque fuera incapaz de hacerlo"...¡ Ojalá muchos políticos siguieran su ejemplo ! En el hospital o clinicum de la Universidad de Tubinga, Suabia, había sólo 6 camas, de las cuales dos estaban dedicadas a pacientes psiquiátricos; en una de ellas era Holderlin atendido por el profesor Autenrieth, secundado por el alumno Justinus Kerner... 5 A lo largo del siglo pasado el interés se fue centrando cada vez más en los embutidos, y hasta el mismo Virchow, que abominaba de las bacterias 9 , las buscó infructuosamente en estos alimentos. Van den Corput 6 postuló que el agente causal era un hongo, que denominó Sarcina botulina, el cual aparentemente sólo existió en su imaginación, pues nadie pudo cultivarlo. Bien pronto se observó que el veneno se encontraba en el centro de los embutidos, con mayor probabilidad cuanto más gruesos fueran éstos; que no se desarrollaba en presencia de oxíge-no; que los embutidos no mostraban signos de putrefacción y que muchas veces eran frescos, recién preparados. Se pensó en ptomaínas, sustancias encontradas en cadáveres exhumados, así como en una serie de compuestos químicos, como ácidos prúsico, pícrico y grasos, o bases orgánicas voláti-les. Hasta llegó a hablarse de un ácido botulínico... Sin embargo, el hecho más claro es que ninguna de estas sustancias podía reproducir en animales de laboratorio la característica parálisis del botulismo.Entre 1895 y 1897, los microbiólogos belga Emile Pierre van Ermengem, de Ghent, y alemán Wilhelm Kempner, de Berlín, pondrían término a la incertidumbre, al demostrar que el botulismo era causado por la toxina d...

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Honey and other environmental risk factors for infant botulism

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Infant botulism

Infant botulism

Long-Term Consequences of Access to Well-Child Visits

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