HIV and antiretroviral therapy-related fat alterations

Abstract

Adipose tissue accounts for ~20-30% of total body weight in non-obese or overweight persons and for up to 50% in individuals with obesity and is a primary energy store with important endocrine and immunomodulatory functions. Most adipose tissue depots are comprised of white fat, which is responsible for energy storage and release in response to food intake and energy demand. In humans, brown and beige fat are minor components of adipose tissue and can dissipate energy as heat. White adipocytes sequester dietary lipids in adipose tissue depots to serve as energy stores during periods of fasting and prevent toxic lipid accumulation in other tissues such as muscle, liver, pancreas and heart 1. In addition, white adipocytes have a role in glucose and lipid metabolism and respond differentially to physiological cues or metabolic stresses by releasing adipokines and lipokines that regulate energy expenditure, appetite control, glucose homeostasis, insulin sensitivity, inflammation, immune function and tissue repair 2. Although adipose tissue is mainly comprised of adipocytes, it also contains mesenchymal stem cells (which can differentiate into adipocytes, myoblasts, osteoblasts and chondroblasts), immune cells (including M1 and M2 phenotype macrophages, CD4 + T cells and CD8 + T cells) and fibroblasts, in addition to blood vessels and nerves. Fat expands owing to excess energy supply either through hypertrophy (increased size of existing adipocytes) or hyperplasia (the formation of new adipocytes from mesenchymal stem cells in adipose tissue). In obesity, hypertrophic adipocytes have different biochemical properties to smaller adipocytes, including increased lipolysis, inflammatory cytokine production and reduced secretion of anti-inflammatory adipokines, such as adiponectin, that are also involved in insulin sensi tivity 1. Such alterations in fat depots predispose to ectopic lipid accumulation and the development of comorbidities, including type 2 diabetes mellitus (T2DM), non-alcoholic fatty liver disease (NAFLD), sarcopenia, atherosclerosis and heart failure 2. During physiological ageing, fat is lost from lower limbs and increases in the trunk, alongside accumulation of senescent adipocytes that have altered adipogenic potential and increased secretion of proinflammatory cytokines 3. Fat alteration became a major concern in Western countries in the mid-1990s, when people living with HIV (PLWH) receiving combination antiretroviral therapy

Um programa de exercício físico pode minimizar os efeitos deletérios da terapia antirretroviral em pessoas com HIV/AIDS? / Can an exercise program minimize the deleterious effects of antiretroviral therapy on people with HIV / AIDS?

“…Diversos avanços na medicina possibilitaram a introdução da Terapia Antirretroviral altamente ativa (HAART) que modifica a atuação do vírus no organismo passando a doença de letal para crônica (4). Entretanto, a HAART possui efeitos adversos, dentre esses, a síndrome da lipodistrofia, que é caracterizada por alterações morfológicas (distribuição da gordura corporal) e metabólicas (5), podendo acometer até 80% dos usuários (6).…”

“…Enquanto a lipohipertrofia distinguir-se por aumento da gordura abdominal, concentração de gordura na região dorso cervical, ginecomastia nos homens e aumento das mamas nas mulheres. Os indivíduos podem apresentar uma ou ambas as manifestações, desenvolvendo a lipodistrofia mista (5).…”

“…Por outro lado, as alterações metabólicas são caracterizadas por resistência a insulina e dislipidemias, que quando não controladas, aumentam a possibilidade do paciente desenvolver um acidente vascular encefálico (AVE) ou alguma doença coronariana (5).…”

“…Por outro lado, as alterações metabólicas como resistência a insulina e dislipidemias aumentam a possibilidade do paciente desenvolver um AVE ou alguma doença coronarianas (5), sendo um fator de preocupação para pacientes com HIV e lipodistrofia. No estudo, foi observado que em 12 semanas os pacientes apresentaram um aumento significativo na glicemia em 8,9% (t = -2,124, p = 0,001), quando comparado ao estágio inicial.…”

“…Os dados mostraram evolução da lipodistrofia referente aos parâmetros metabólicos, principalmente glicemia (p = 0,001), característica da resistência a insulina apresentada com a lipodistrofia (5) Santos e colaboradores (9), em um período de 12 semanas, aplicando um protocolo de treinamento de força em 10 pacientes com HIV e lipodistrofia, observaram aumento da massa magra total (p = 0,039), nos membros superiores (p = 0,004) e no tronco (p = 0,019 (18), no mesmo período de treinamento, observaram redução de triglicerídeos séricos (9,90%), colesterol total (12,00%), LDL-colesterol (8,60%) e aumento do HDL-colesterol (16,70%). Com um protocolo maior, 16 semanas, Robinson e colaboradores (19), observaram redução dos níveis séricos de triglicerídeos (p = 0,001) e resistência à insulina (p = 0,001).…”