HIV-1 in trophoblastic and villous Hofbauer cells, and haematological precursors in eight-week fetuses

Lewis, Shawna; Fox, H.; Reynolds-Kohler, Catherine; Nelson, Jay A.

doi:10.1016/0140-6736(90)90349-a

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“…However, it is noteworthy that the sequence populations of the maternal samples collected during the first and second trimesters of pregnancy showed the highest similarity to the sequence population of the child at birth (Fig. 3), since in utero transmission has been described in first and second trimester fetuses (Courgnaud et al, 1991;Lewis et al, 1990;Mano & Chermann, 1991). Sequences identical or closely related (< 1% nucleotide difference) to the variant transmitted to the child represented a minority (~< 15 %) in all of the maternal samples.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…It has been demonstrated that the HIV-1 envelope shows genetic variation within a person over time (Wolfs et al, 1990(Wolfs et al, , 1991Holmes et al, 1992). In perinatally infected children, transmission may have occurred many months before birth (Courgnaud et al, 1991;Lewis et al, 1990;Mano & Chermann, 1991). It cannot be discounted, therefore, that the virus population observed in the child at birth represents a major variant in the mother at the actual time of transmission earlier in pregnancy.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

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Genomic human immunodeficiency virus type 1 RNA variation in mother and child following intra-uterine virus transmission

Mulder-Kampinga¹,

Kuiken²,

Dekker³

et al. 1993

Journal of General Virology

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In order to study the relationship between virus populations in a human immunodeficiency virus type 1 (HIV-1)-infected mother and her infant, we analysed a 276 bp fragment, including the V3 region, of genomic HIV-1 RNA purified from serum. Samples were collected from the mother 6, 4 and 2 months prior to delivery, during delivery and 10 months after childbirth (samples MA to ME, respectively) and from the infant at birth (cord blood) and the ages of 6 weeks and 9 months. A heterogeneous sequence population was observed in the maternal samples (mean nucleotide variation of 2.4 to 4"2%, range 0 to 8"3 %). Until the age of 6 weeks the sequence population in the infant was highly homogeneous (mean nucleotide variation ~< 0.7 %, range 0 to 2.5 %). At 9 months of age, the infant's virus population showed more heterogeneity (mean nucleotide variation of 1-8 %, range 0.4 to 3"6 %) and a drift in the consensus sequence was observed. The evolution of the V3 region in the mother was characterized by accumulation of amino acid substitutions diverging from the virus population observed in the infant. The mean nucleotide distance between the maternal sequence populations and the sequence population of the child at birth was 2-8, 2"6, 3"7, 5-2 and 5.3 % for the samples MA, MB, MC, MD and ME, respectively. Nearly complete replacement at position 308, previously described as antigenically important, from a proline to a histidine was observed during pregnancy, whereas all clones of the child's virus at birth and at 6 weeks contained a proline at that position. In conclusion, intra-uterine transmission is associated with a homogeneous sequence population in the child at birth, which is more closely related to the sequence population present in the mother during the first and second trimester of pregnancy than to the sequence population at delivery.

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Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Genomic human immunodeficiency virus type 1 RNA variation in mother and child following intra-uterine virus transmission

Mulder-Kampinga¹,

Kuiken²,

Dekker³

et al. 1993

Journal of General Virology

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“…La transmission verticale du VIH peut se produire au cours de trois stades: en pre-partum (infection en cours de grossesse), où il y aurait passage du VIH de la mère au foetus via le placenta [8], en intra-partum (infection au cours de l'accouchement) [9] et en post-partum (via l'allaitement maternel) [10]. Deux tiers des enfants contaminés seraient infectés par le VIH le jour même de leur naissance, c'est-à-dire lors de l'accouchement [11].…”

Section: Des Périodes Critiques Pour La Transmission Mère-enfantunclassified

“…Qu'en est-il de la transmission mère-enfant durant la grossesse? La contamination in utero, qui concerne un tiers des enfants contaminés, se produirait dans la plupart des cas moins de deux mois avant la naissance [11]; toutefois, elle peut également intervenir durant les premières semaines de grossesse [8,14].…”

Section: Des Périodes Critiques Pour La Transmission Mère-enfantunclassified

Vers une compréhension du mécanisme de transmission du VIH in utero

Vidricaire

Tremblay

2004

Med Sci (Paris)

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Selon l'ONU-sida, 3,2 millions d'enfants de moins de 15 ans vivent aujourd'hui avec le VIH-sida dans le monde. De plus, on estime que, au cours de la seule année 2002, 800 000 enfants ont été infectés par le VIH-1. Des données indiquent que plus de 90 % de ces infections sont imputables à la transmission de la mère à l'enfant. Or, les cas d'infection par le VIH chez la femme augmentent sans cesse, près de la moitié des adultes vivant avec le VIH-sida étant aujourd'hui des femmes [1]. En l'absence de tout traitement chez la mère, le risque de transmission du VIH-1 aux nourrissons non allaités se situe entre 15% et 25% dans les pays industrialisés, et entre 25% et 35% dans les pays en voie de développement. Par ailleurs, le risque de transmission augmente de 10% à 15% en cas d'allaitement [1]. Différents facteurs, d'origine maternelle ou virale, peuvent favoriser la transmission mère-enfant du VIH: la charge virale plasmatique, le nombre de lymphocytes T CD4 + , le stade plus ou moins avancé de l'infection par le VIH-1, la présence de maladies concomitantes, l'absence d'anticorps neutralisant le VIH, la malnutrition, ainsi que des facteurs génétiques tels que des mutations dans le corécepteur cellulaire du VIH, une faible production du facteur d'inhibition de la leucémie (LIF) et un polymorphisme HLA mère-enfant réduit [2][3][4]. Le phénotype viral est aussi à prendre en compte dans la transmission [5]. Le traitement des femmes enceintes par les antiviraux réduit significativement la transmission mère-enfant du VIH : l'administration d'un médicament antirétroviral comme la zidovudine, en trois phases (à partir de la 14 e semaine de grossesse, au moment de l'accouchement et durant 6 semaines chez le nourrisson), réduit le taux de transmission initial de 50 % à 68 %, pour atteindre un risque de transmission de 8 % [6]. La bithérapie pourrait réduire davantage le risque de transmission qui se situerait alors entre 1,6 % et 4 % [7]; mieux encore, la combinaison thérapeutique HAART (highly active anti retroviral therapy), qui vise à diminuer de façon agressive la charge virale, serait associée à un taux de transmission verticale encore plus faible, de l'ordre de 1% [6]. Malheureusement, l'accès à ces traitements est fortement limité dans les pays en développement, qui sont pourtant ceux où la majorité des femmes infectées par le VIH vit actuellement. Une meilleure compréhension du moment précis où a lieu la transmission mère-enfant et des mécanismes impliqués est donc requise, ce qui devrait avoir un impact significatif sur le succès du développement de stratégies d'intervention visant à prévenir cette transmission.

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“…In fact, the fetus acquired the HIV-1 as early as eight weeks of gestation (12). Trophoblastic cells express CD4, CCR1, CCR3, CXCR4 and CCR5, all molecules involved in HIV-1 entry (13).…”

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Expresión diferencial en placenta de beta-defensinas humanas y detección de variantes alélicas en el gen DEFB1 de madres positivas para VIH-1

2011

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HIV-1 in trophoblastic and villous Hofbauer cells, and haematological precursors in eight-week fetuses

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Genomic human immunodeficiency virus type 1 RNA variation in mother and child following intra-uterine virus transmission

Genomic human immunodeficiency virus type 1 RNA variation in mother and child following intra-uterine virus transmission

Vers une compréhension du mécanisme de transmission du VIH in utero

Expresión diferencial en placenta de beta-defensinas humanas y detección de variantes alélicas en el gen DEFB1 de madres positivas para VIH-1

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