Herpes simplex virus tipo 1 como factor de riesgo asociado con la enfermedad de Alzheimer

Abstract

Herpes simplex virus tipo 1 L a familia Herpesviridae, se encuentra ampliamente diseminada en la naturaleza. Existen más de 100 tipos diferentes de herpesvirus, los que presentan la misma estructura, ADN lineal de doble hebra dentro de una cápside icosaédrica, rodeada por un tegumento proteico y cubierto por una envoltura lipídica (Figura 1) 1,2 . Una característica que distingue a los herpesvirus, es su capacidad para establecer infecciones persistentes latentes en el hospedero infectado, estado en el cual el genoma viral se encuentra en forma episomal en el núcleo de la célula infectada, con una expresión limitada de genes específi cos para el mantenimiento del estado de latencia (transcritos LAT) y sin producir partículas virales infectivas 3,4 . Este tipo de infección se piensa que constituye una estrategia viral para evadir su detección por parte del sistema inmune. Bajo ciertas condiciones -incluyendo la exposición a radiación UV, estrés emocional, alteración del balance hormonal, depresión del sistema inmunológico, entre otros-se puede interrumpir el estado de latencia, induciendo una reactivación del genoma viral, con la consecuente producción de nuevas partículas virales infectivas que inician la recurrencia del cuadro clínico 1,4 . Sin embargo, los mecanismos celulares y moleculares de este proceso, aún se desconocen en detalle.En base al tipo de célula en que establecen latencia y otras características, los herpesvirus humanos han sido clasificados en distintas

Herpes Simplex Virus Type 1 Infection of the Central Nervous System: Insights Into Proposed Interrelationships With Neurodegenerative Disorders

“…Notably, HSV-1 has been associated with several neurodegenerative disorders, such as MS and AD. Here, we review this relationship and discuss recent epidemiological and pathophysiological aspects of HSV-1 and neurodegeneration (Dobson et al, 2003; Otth et al, 2009; Martin et al, 2011; Smyk et al, 2014; Buscarinu et al, 2017; Hogestyn et al, 2018).…”

“…On the other hand, because the immune system of an individual tends to decay upon aging, opportunities arise for HSV-1 to reactivate in the organism and spread to tissues such as the brain. These observations have led to the notion that infection with HSV-1 may promote, or contribute to neurodegenerative disorders in humans (Dobson et al, 2003; Otth et al, 2009; Martin et al, 2011; Buscarinu et al, 2017). This idea is further reinforced by studies that suggest that other herpesviruses, such as the Epstein Barr virus (EBV) and human herpesvirus-6 (HHV-6), may be related with multiple sclerosis (MS) and Alzheimer’s disease (AD), giving herpesviruses increased attention in the last decades on their potential roles in neurological diseases (Casiraghi et al, 2012, 2015; Leibovitch et al, 2018).…”

Herpes Simplex Virus Type 1 at the Central Nervous System

“…importance to establish possible genetic, environmental, and pathogenic factors that may have an impact on the development of diseases of the central nervous system, especially related to aging diseases [107].…”

Alzheimer's Gone Viral: Could Herpes Simplex Virus Type-1 Be Stealing Your Memories?

“…AD is a progressive neurodegenerative disorder of multifactorial etiology, causing irreversible pathological changes in the brain [4,7,[11][12][13][14][15][16]. Macroscopically, this appears as atrophy of the brain starting from the locus coeruleus, entorhinal cortex, and hippocampus of medial temporal lobes and gradually affecting the inferolateral temporal cortex and nucleus basalis of Meynert [2,[10][11].…”

“…Macroscopically, this appears as atrophy of the brain starting from the locus coeruleus, entorhinal cortex, and hippocampus of medial temporal lobes and gradually affecting the inferolateral temporal cortex and nucleus basalis of Meynert [2,[10][11]. Microscopically, the changes are seen as amyloid plaques (extracellular), neurofibrillary tangles (NFTs), and neuropil threads (intracellular) [2][3][5][6][7][8][10][11][14][15][17][18][19]. These are the characteristic pathological hallmarks of AD [2][3][5][6][7][8]11,15,[17][18][19].…”