Hemichorea-Hemiballismus Associated with Hyperglycemia: A Case Report

Heo, Young Jin; Jeong, Hae Woong

doi:10.3348/jksr.2017.76.4.294

Cited by 3 publications

(3 citation statements)

References 7 publications

(9 reference statements)

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Heo and Jeong in 2017 described a case of NKHH-induced hemichorea with T1 hyperintensities in the striatum, mesial temporal lobe, and cerebral peduncle, as well as FLAIR hyperintensities in the striatum and temporal lobe. 9 However, these abnormalities were not as extensive as those noted in this case. A case of NKHH-induced hemichorea reported by Uchibori et al in 2003 demonstrated striatal T1 hyperintensity with transient FLAIR hyperintensity and contrast enhancement in the ipsilateral temporal lobe.…”

Section: Discussioncontrasting

confidence: 50%

Rapidly Progressive Dementia and Temporal Lobe Atrophy in a Case of Nonketotic Hyperglycemic Hemichorea

Kammeyer¹,

Orjuela²

2020

The Neurohospitalist

View full text Add to dashboard Cite

Hemichorea has been well-reported in association with nonketotic hyperosmolar hyperglycemia (NKHH), but reports of concurrent temporal lobe involvement are rare. We present the case of a man with NKHH who developed hemichorea in the setting of rapidly progressive memory and cognitive impairments. He demonstrated the unilateral striatal T1 hyperintensities expected for NKHH-induced hemichorea but was also found to have fluid-attenuated inversion recovery hyperintensity, contrast enhancement, and eventual atrophy of his ipsilateral temporal lobe. A review of similar case reports and radiologic findings was performed. His temporal lobe injury shows a progression mimicking that seen in cortical laminar necrosis, suggesting transient ischemia to this lobe as a consequence of either blood hyperviscosity or vasoconstriction; atypical infections or parainfectious processes cannot fully be excluded, however. In addition to hemichorea or focal neurologic deficits, NKHH may also be associated with a rapidly progressive dementia and temporal lobe injury, with deficits that may not fully reverse after glycemic control.

show abstract

Section: Discussioncontrasting

confidence: 50%

Rapidly Progressive Dementia and Temporal Lobe Atrophy in a Case of Nonketotic Hyperglycemic Hemichorea

Kammeyer¹,

Orjuela²

2020

The Neurohospitalist

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Teori lain yang muncul baru-baru ini adalah mekanisme terjadinya perdarahan ptekial akibat rusaknya sawar darah otak yang diinduksi oleh hiperglikemia sehingga menyebabkan iskemia transien pada neuron striatal. 10,11 Mekanisme yang paling mungkin menyebabkan terjadinya defisit neurologis tersebut ialah hiperglikemia yang menyebabkan hiperosmolaritas dan penurunan kadar GABA dan berakibat iskemia fokal. Sebuah studi melaporkan bahwa pada kondisi hiperglikemia non-ketosis, siklus Krebs dihambat, metabolisme GABA meningkat hingga kadarnya menurun sehingga menurunkan ambang aktivitas kejang.…”

Section: Diskusiunclassified

Kasus Serial Sindrom Hemichorea-Hemiballismus terkait Non-Ketotik : Tantangan dalam Proses Diagnosis

Sasiarini¹,

Budianto²,

Tarigan³

2019

JPDI

View full text Add to dashboard Cite

Diabetes melitus merupakan penyakit yang banyak ditemui sehari-hari, akan tetapi memiliki manifestasi klinis yang tidak lazim. Salah satu manifestasinya adalah sindroma hemichorea-hemiballismus, spektrum gerakan involunter yang berlangsung terus-menerus tanpa pola dan melibatkan satu sisi tubuh akibat hiperglikemia non-ketotik pada diabetes yang tidak terkontrol. Dilaporkan dua kasus pasien diabetes dengan hiperglikemia non-ketotik yang mengalami sindrom hemichorea-hemiballismus. Kasus pertama-wanita 57 tahun mengalami gerakan involunter, repetitif, dan tidak berirama di lengan dan tungkai kanan, disertai kedutan di wajah kanan selama dua minggu. Pasien tersebut memiliki riwayat diabetes melitus tidak terkontrol. Kasus kedua-laki-laki 60 tahun dengan kejang umum tonik-klonik. Pasien mengalami gerakan involunter pada lengan kanan selama empat hari dan riwayat diabetes sebelumnya tidak diketahui. Terapi diazepam intravena tidak memberikan respons terhadap kejang. Gambaran CT scan kepala pada kedua pasien menunjukkan lesi hiperdens pada ganglia basalis yang diduga disebabkan oleh hiperglikemia non-ketotik, akan tetapi lesi hiperdens pada pasien kedua tampak lebih luas. Gerakan involunter membaik setelah target glukosa darah tercapai dengan rehidrasi dan insulin intravena kontinyu. Respons klinis pada kasus hemichorea-hemiballismus di atas bersifat reversibel meskipun gambaran lesi hiperdens dapat bertahan selama berbulan-bulan.

show abstract

“…includes both simple hyperglycemia and HHNS. HC-HB can be a symptom of NKH in primary diabetes mellitus with a classical CT neuroimaging finding of hyperattenuation over unilateral or bilateral of the putamen and/or caudate nucleus (Bhattarai 2016;Heo & Jeong 2017;Lai et al 1996;Oh et al 2002;Patni & Bagga 2017;Zaitout 2012). It is a rare condition with only 53 patients reported in the largest published case series between 1985 until 2001.…”

Section: Nkhmentioning

confidence: 99%

Basal Ganglia Hyperdensity on Computerised Tomography of Brain: A Rare Finding of Non- Ketotic Hyperglycemia

Aida

Khaldun

2018

View full text Add to dashboard Cite

Hiperdensiti di ganglia basal dalam pengimejan tomografi (CT) otak selalunya dianggap sebagai strok hemoragik atau kalsifikasi dalam otak. Tanda-tanda hiperglisemia seperti kelemahan otot, hypotonia, gejala trak piramida dan hemichorea-hemiballismus (HC-HB), menyerupai gejala strok. Hiperdensiti di ganglia basal telah dilaporkan dalam pesakit dengan hiperglisemia non-ketotik (NKH). Ketidakupayaan untuk mengenalpasti hiperdensiti ini dalam CT otak sebagai tanda NKH boleh mengakibatkan kegagalan rawatan. Diagnosa awal dan rawatan hiperglisemia yang optimum akan mempercepatkan kadar pemulihan pesakit. Ini adalah kes atipikal gejala menyerupai strok dengan ciri-ciri neuroimaging yang menunjukkan hiperdensiti asimetri ganglia basal. Pemeriksaan neurologi tidak menunjukkan sebarang gejala HC-HB. Ujian makmal menunjukkan hiperglisemia tanpa asidosis dan ketonaemia. Pesakit disyaki mengalami pendarahan ganglia basal dan dirujuk kepada pakar pembedahan saraf dan otak. Walau bagaimanapun, gejala menyerupai strok yang dihidapi pesakit pulih sepenuhnya berikutan pembetulan tahap paras glukosa. Kes NKH ini merupakan kes kedua yang dilaporkan mempunyai ciri-ciri neuroimaging tipikal yang tidak dikaitkan dengan HC-HB. Kesedaran perlu ada terhadap kemungkinan NKH dalam ketiadaan gangguan pergerakan dengan hiperdensiti basal ganglia asimetrik di otak CT. Kesalahtafsiran sebagai pendarahan intrakranial akut boleh mengakibatkan pengurusan suboptimal.

show abstract

Hemichorea-Hemiballismus Associated with Hyperglycemia: A Case Report

Cited by 3 publications

References 7 publications

Rapidly Progressive Dementia and Temporal Lobe Atrophy in a Case of Nonketotic Hyperglycemic Hemichorea

Rapidly Progressive Dementia and Temporal Lobe Atrophy in a Case of Nonketotic Hyperglycemic Hemichorea

Kasus Serial Sindrom Hemichorea-Hemiballismus terkait Non-Ketotik : Tantangan dalam Proses Diagnosis

Basal Ganglia Hyperdensity on Computerised Tomography of Brain: A Rare Finding of Non- Ketotic Hyperglycemia

Contact Info

Product

Resources

About