Heart rate variability in acute myocardial infarction and its association with infarct site and clinical course

Disfunção parassimpática, variabilidade da freqüência cardíaca e estimulação colinérgica após infarto agudo do miocárdico

“…Além de ser um fator preditor de mortalidade pós-IAM, a VFC parece ser também capaz de identificar maior morbidade. Por exemplo, Kleiger e col 6 observaram que a VFC correlacionou-se, diretamente, à FEVE e à capacidade aeróbica e, inversamente, com insuficiência cardíaca esquerda e choque na fase aguda do IAM 2,6 . Esses achados sugerem que a baixa VFC desenvolve-se paralelamente à falência de bomba como conseqüências comuns à doença aterosclerótica e isquemia miocárdica.…”

“…Estudando-se a relação entre VFC e parede acometida no IAM, foi demonstrada uma menor VFC nos pacientes com IAM anterior do que naqueles com IAM inferior, sendo esta diferença ainda mais acentuada durante à noite 2 . Uma das possíveis explicações é a maior densidade de inervação vagal na parede ínfero-posterior do VE.…”

“…

A diminuição da variabilidade da freqüência cardíaca (VFC) constitui um importante fator prognóstico para o aparecimento de eventos cardíacos em indivíduos previamente sadios 1 e em portadores de cardiopatias [2][3][4] . Mais especificamente, em pacientes após infarto agudo do miocárdio (IAM), a redução da VFC já foi estabelecida como um fator de risco independente para eventos arrítmicos e mortalidade global 5,6 .

…”

“…Embora o mecanismo que explique o aumento do risco, devido à disautonomia, não esteja claramente definido, existem evidências experimentais de um efeito protetor da estimulação vagal sobre a vulnerabilidade elétrica ventricular 8,9 correlacionando a hipoatividade parassimpática ao desenvolvimento de arritmia letais 10 . Entretanto, a diminuição da VFC, também, se correlaciona ao aumento da incidência de eventos cardíacos isquêmicos novos em indivíduos normais 1 e com mortalidade causada por falência cardíaca em pacientes após IAM 2,6 , sugerindo a existência de outros mecanismos além da modulação elé-trica, que explicam a relação entre VFC e mortalidade.…”

Επίδραση Του Διαλύματος Γλυκόζης Ινσουλίνης Καλίου (GIK) Στην Ισορροπία Του Αυτόνομου Νευρικού Συστήματος Στα Οξέα Ισχαιμικά Σύνδρομα Χωρίς Ανάσπαση Του ST

“…Όταν συγκρίθηκαν οι δείκτες της ΜΚΣ στο πεδίο του χρόνου, σε 70 ασθενείς με ΟΕΜ, 238 το πρώτο 24ωρο από την εισαγωγή στην Στεφ. Μονάδα, κατά τη διάρκεια της ημέρας-νύχτας, και αναλόγως της εντόπισης του εμφράγματος (πρόσθιο-κατώτερο), διαπιστώθηκε μια μεγαλύτερη μείωση των δεικτών της ΜΚΣ στα πρόσθια εμφράγματα έναντι των άλλων, και ιδιαίτερα τη νύχτα, γεγονός που μαρτυρά μια μεταβολή του φυσιολογικού προτύπου κιρκάδιας διακύμανσης του τόνου συμπαθητικού-παρασυμπαθητικού 239,240 , νωρίς κατά τη διαδρομή του οξέως εμφράγματος 241 .…”