Growth hormone and somatomedin C during post-menopausal replacement therapy with oestrogen alone and in combination with an antioestrogen

Fröhlander, Nils; Schoultz, Bo von

doi:10.1016/0378-5122(88)90094-1

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“…Com o avançar da idade, observa-se não só uma deterioração do metabolismo dos carboidratos marcada pela hiperinsulinemia e intolerância à glicose (8,29,33), como também o déficit do GH refletido pela redução dos níveis de IGFs e IGFBPs, os quais podem estar associados ao hipoestrogenismo da pós-menopausa (1-4,6,18). Como estes hormônios e fatores de crescimento estão intimamente envolvidos na regulação do metabolismo dos carboidratos e nos processos de diferenciação e proliferação celular, as suas alterações podem ser determinantes do maior risco de DCV, osteoporose, diabetes e neoplasia na pós-menopausa (4,13,34,35).…”

Section: Discussionunclassified

“…Entretanto, observa-se que a administração oral dos estrogênios determina o aumento nas concentrações basais do GH, na amplitude dos pulsos e nas concentrações do GH nas 24 horas; associado ao paralelo decréscimo dos níveis do IGF-I, sem terem sido descritas alterações significativas dos níveis de IGFBP-3 por esta via (12,13,17,19).…”

Section: Discussionunclassified

“…A redução nos níveis do IGF-I geram um aumento na secreção do GH mediado pela redução da retroalimentação negativa pelo IGF-I, em associação com a ação central dos estrogênios, resultando na alteração do eixo GH/IGF-I (8,(11)(12)(13)(14)(15)(16). O decréscimo na síntese do IGF-I observado com a administração oral de estrogênios é mediado pela sua ação no metabolismo hepáti -co, a qual parece ser menor com o EC em relação às outras preparações de estrogênios (11,12,(14)(15)(16).…”

Section: Discussionunclassified

“…Alguns estudos demonstram que o estrogênio oral leva a uma acentuação do decréscimo do IGF-I, elevação nos níveis séricos das IGFBPs e um aumento da sensibilidade à insulina na pós-menopausa (12)(13)(14). O decréscimo do IGF-I parece ser dependente da inibição de sua produção hepática e do aumento da IGFBP-1 pelo estrógeno, o que poderia ser minimizado por baixas doses de EC, que apesar de ainda ter efeito hepático, poderiam causar menor redução no IGF-I do que outras preparações de estrógeno oral, como o etinilestradiol (11,12,(14)(15)(16).…”

Section: Introductionunclassified

“…ciated or not to the medroxiprogesterone acetate (MPA-2.5mg/d), by the oral route. The participants were subdivided in 3 groups: Group CE + MPA > composed by 20 women with uterus, who utilized CE and MPA; Group CE > composed by 20 hysterectomized women, who used CE; Group C > formed by 13 women, without HRT. Basal levels of GH, IGF-I and IGFBP-3 were measured in the beginning and at the end of the study.…”

Section: Introductionmentioning

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Terapia de reposição hormonal contínua na pós-menopausa: ênfase no hormônio do crescimento, insulina, fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I) e proteína ligadora 3 do IGF (IGFBP-3)

Ginzbarg

Teixeira

Dimetz

et al. 2001

Arq Bras Endocrinol Metab

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A importância da terapia de reposição hormonal da menopausa (TRHM) na qualidade de vida na pós-menopausa é inquestionável. Entretanto, nem todos os efeitos determinados pelo seu emprego estão bem estabelecidos. Este estudo tem como objetivo avaliar a influência da TRHM sobre os níveis séricos do hormônio do crescimento (GH), fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I), proteína ligadora 3 do IGF (IGFBP-3), glicose e insulina. Realizamos um ensaio clínico controlado, prospectivo, longitudinal e comparativo, no qual 53 mulheres na pós-menopausa, natural ou cirúrgica, foram submetidas ou não a TRHM contínua, durante um período de 6 meses, com estrogênios conjugados (EC-0,625mg/d) associados ou não ao acetato de medroxiprogesterona (AMP-2,5mg/d), pela via oral. As participantes foram subdivididas em 3 grupos: Grupo EC + AMP > 20 mulheres com útero, que utilizaram EC e AMP; Grupo EC > 20 mulheres histerectomizadas, que usaram EC; Grupo C > 13 mulheres, sem TRHM. Ao início e ao final do estudo foram realizadas as dosagens basais do GH; IGF-I e IGFBP-3. Também realizamos o teste oral de tolerância à glicose (TOTG) de 2 horas, com determinação dos níveis de glicose e insulina; a área abaixo da curva (AAC) de glicose e de insulina e o índice de resistência à insulina (IRI). O emprego da TRHM reduziu os níveis do IGF-I no EC + AMP (p= 0,01) e EC (p= 0,0007), sem alteração nos níveis do IGFBP-3. Os níveis do GH se elevaram mediante a TRHM, (EC + AMP: p= 0,004 e EC: p= 0,0003), entretanto, as concentrações séricas do IGF-I e do IGFBP-3 não parecem ser bons marcadores da secreção circadiana do GH. Aos 6 meses observou-se uma correlação negativa do IGF-I com a AAC de glicose nos três grupos (EC + AMP: r= -0,42, p= 0,06; EC: r= -0,58, p= 0,007 e C: r= -0,64, p= 0,01). O IGFBP-3 e a AAC de glicose apresentaram correlação negativa no grupo EC (r= -0,45, p= 0,04) e tendência no EC + AMP (r= -0,42, p= 0,06). A associação do AMP determinou o aparecimento de ITG em 30% das pacientes do grupo EC + AMP (n= 6). Nossos dados sugerem uma interação entre o metabolismo dos carboidratos com o IGF-I e o IGFBP-3. Os efeitos gerados pelo emprego prolongado da TRHM contínua na regulação do GH, IGF-I e IGFBP-3 ainda necessitam elucidação. ABSTRACTThe importance of the hormone replacement therapy (HRT) in the quality of life at the postmenopause is unquestionable. However not all the effects determinated by its use are well established yet. This study has the aim to evaluate the influence of the HRT on serum levels of the growth hormone (GH), insulin-like growth factor I (IGF-I), insulin-like growth factor binding protein 3 (IGFBP-3), glucose and insulin. We performed a controlled, prospective, longitudinal and comparative clinical trial, in which 53 natural or surgical postmenopausal women were submitted or not to a continuous HRT, during a 6 months period, with conjugated estrogens (CE-0.625mg/d) assoartigo original

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Terapia de reposição hormonal contínua na pós-menopausa: ênfase no hormônio do crescimento, insulina, fator de crescimento semelhante à insulina I (IGF-I) e proteína ligadora 3 do IGF (IGFBP-3)

Ginzbarg

Teixeira

Dimetz

et al. 2001

Arq Bras Endocrinol Metab

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What do we know and what don't we know about tamoxifen in the human uterus

Friedl

Jordan²

1994

Breast Cancer Res Tr

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Since its introduction in the early seventies, the list of indications for the use of the antiestrogen tamoxifen has been continuously expanded. Tamoxifen is now used for the treatment of metastatic breast cancer and for long-term and often indefinite administration as an adjuvant therapy. Large clinical trials in three countries are now evaluating the efficacy of tamoxifen as a preventive agent. However, tamoxifen therapy has been associated with an increased incidence of endometrial carcinoma. Laboratory and clinical data available to date on this controversial issue can be summarized as follows: a) Tamoxifen can have an estrogenic effect on endometrium in the presence of low estrogen levels. b) Tamoxifen treatment is probably associated with an increased incidence of endometrial cancer; however, this association appears to be linked to higher tamoxifen doses (40 mg/d). d) It is not known whether tamoxifen causes or allows the identification of occult endometrial carcinoma. e) At the present time there is evidence for a tumor promoting effect of tamoxifen on endometrial cancer at a dose of 20 mg per day. f) Replacement of tamoxifen by 'pure' antiestrogens or coadministration of progestins with tamoxifen do not appear to offer benefit unless clinical trials demonstrate a reduced incidence of endometrial problems. g) Patients must be evaluated for pre-existing endometrical carcinoma before starting tamoxifen therapy. f) Close followup of long-term tamoxifen patients with endometrial biopsies is recommended with individuals who experience symptoms.

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Regulation of insulin-like growth factors by antiestrogen

Winston

Kao

Kiang

1994

Breast Cancer Res Tr

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Insulin-like growth factors are potent mitogens for breast cancer cell proliferation. This effect is modulated by the circulatory and extracellular IGFBPs as well as by the affinity of ligand binding receptors on the target cells. Antiestrogens have been shown to reduce both circulatory and microenvironmental IGF levels and thus suppress the IGF-I-induced growth of both ER-positive and ER-negative breast cancer cells. However, the effects of antiestrogens in down regulation of type I IGF receptor and in altering the autophosphorylation tyrosine kinase activity of EGF receptors are mainly observed in ER-positive cells. Furthermore, alteration of IGFBP by antiestrogens such as a marked increase of IGFBP-I production have been shown to inhibit the proliferative effect of IGF-I on ER-positive, but stimulate this effect, on ER-negative cells. Such differential effects from IGF receptor and IGFBP may explain the clinical outcome that tumor regression from antiestrogens is mainly observed in ER-positive type. This assumption based on IGF regulation alone is certainly an oversimplistic view amid the complexity of autocrine, paracrine, and endocrine functions.

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Growth hormone and somatomedin C during post-menopausal replacement therapy with oestrogen alone and in combination with an antioestrogen

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