Es werden folgende Möglichkeiten zur tierexperimentellen Erzeugung von Fettsucht bei Versuchstieren beschrieben: Fettsucht durch Fettdiät, Hyperphagie durch Insulin, Periactinol, cerebrale ventrikuläre Infusion von Phlorrhizin oder Injektion von 4‐Nitrochinolin‐1‐oxid, Goldthioglucose, Bipiperidyl Senf, mechanische Schädigung des Hypothalamus sowie Verfettung nach ACTH sezernierenden Tumortransplantaten.
Von diesen Fettsuchtformen dürfte die Erzeugung durch fetthaltiges Futter mit Rücksicht auf die gegenwärtig übliche Fehlernährung der Industriegesellschaft den meisten Fällen von Fettsucht beim Menschen am nächsten kommen. Daher sollten Vergleichsuntersuchungen zunächst an diesem Modell durchgeführt werden. Mit sehr viel geringerer Wahrscheinlichkeit dürften genetische Schäden, die ggfs. zentral durch Hyperphagie oder peripher durch Stoffwechselanomalie charakterisiert sind oder auch Intoxikationen mit besonderer Auswirkung auf den Hypothalamus zum Auftreten von Fettsuchtformen führen. Für diese Formen wären die genetischen Varianten und Goldthioglucose‐Tiere repräsentativ. Von besonderer Bedeutung ist aber auch die hormonale Regulation des Fettstoffwechsels mit ihren sehr differenzierten Auswirkungen auf verschiedene Körperpartien, z. B. Morbus Cushing. Für solche hormonale Dysregulation haben wir Vertreter in der ACTH‐Fettsucht und in der insulinbedingten Hyperphagie aufgewiesen. Für erste Untersuchungen dürften auch diese Modelle geeignet sein.