Galaktogene und pr�natale Infektionen mitAncylostoma caninum beim Hund

Stoye, M.

doi:10.1007/bf00629173

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“…They also noted that post-parturient bitches developed patent infections, which persisted on average for 60 d (range expressed from a lacatating greyhound 22 days post-partum. Stoye (1976) confirmed that some T. canis larvae infected the pup after birth via the transmammary route. However, in an elegant experiment, Burke & Roberson (1985a) showed that the transplacental route was by far more important, accounting for 98.5% larvae, with only 1.5% being transmitted lactationally in beagles infected 2-4 months prior to mating.…”

Section: Hsupporting

confidence: 60%

“…Infections in later pregnancy led to an increasing proportion of larvae passing through the milk (Stoye, 1976;Burke & Roberson, 1985b). Larvae appeared in the milk at 4 d pp, peaked to 200/day in the 2nd week and continued until 20 d pp.…”

mentioning

confidence: 99%

“…Such reasoning contradicts the earlier suggestion (Section 4.5) that all hepatic larvae are mobilized around parturition. With T.canis in dogs, infection of the bitch nearer to term causes proportionately more larvae to pass through the milk than through the placenta, and infection at, or shortly after, parturition results in high numbers of larvae passing through the milk for up to 3 weeks (Burke & Roberson, 1985b;Stoye, 1976). In post-partum T. canis-infected bitches, presumably the larvae are circulating and hence have greater opportunities for transmammary passage.…”

mentioning

confidence: 99%

“…Larvae from eggs fed to the dam during pregnancy take at least 2 weeks to reach the foetus, again only after the 42nd day of gestation. A few larvae from eggs fed at the time of conception undergo transmamraary transmission, being found in the milk from 5 to 13 d pp (Stoye, 1976). Infection of the bitch at mid-pregnancy with 10,000 T_^ canis eggs resulted in the passage of 29% of the dose as larvae to pups, less than 5% of these through the milk (Burke & Roberson, 1985b).…”

mentioning

confidence: 99%

“…A few larvae from eggs fed at the time of conception undergo transmamraary transmission, being found in the milk from 5 to 13 d pp (Stoye, 1976). Infection of the bitch at mid-pregnancy with 10,000 T_^ canis eggs resulted in the passage of 29% of the dose as larvae to pups, less than 5% of these through the milk (Burke & Roberson, 1985b).Infections in later pregnancy led to an increasing proportion of larvae passing through the milk (Stoye, 1976;Burke & Roberson, 1985b). Larvae appeared in the milk at 4 d pp, peaked to 200/day in the 2nd week and continued until 20 d pp.…”

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Toxocara pteropodis Baylis, 1936 : life-cycle, epizootiology and zoonotic potential

Prociv¹

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The aim of this study was to establish whether a human epidemic of hepato-enteritis, the "Palm Island mystery disease", could have been a manifestation of nematode visceral larva migrans caused by the flying fox parasite, Toxocara pteropodis. An assessment of the risk of human exposure to such an infection, and of its pathogenicity, required collection of data from field and laboratory studies.The life-cycle was elucidated in Pteropus poliocephalus, the predominant flying fox in the Brisbane region. Adult worms develop in the intestines of suckling juveniles, and infections may become patent in bats as young as 35 days. About 50% of juveniles develop patent infections, and each harbours an average of 1 adult male worm and 2 adult females. These worms are voided spontaneously before the bats leave their summer camps.Each female worm produces about 25,000 eggs per day, most of which are shed into the environment of the summer camp. Eggs become infective from 10 days after voiding; few remain viable longer than 6 weeks. As very little fruit remote from the camps was found contaminated with eggs, adult bats probably become infected in the camps by licking foliage and grooming during wet weather. Eggs ingested by bats hatch in the intestine and the released third-stage larvae penetrate the mucosa to reach the liver via the portal vein. These larvae may remain indefinitely in the liver, where they grow over 3 months from a length of about 420 jim to about 600 pm. In male bats, hepatic larvae gradually accumulate, but in females many leave the livers at the time of parturition and pass through the mammary glands to reach the juvenile intestines in the first 3 weeks after birth. Many developing intestinal larvae, predominantly males, are expelled spontaneously in the faeces of suckling bats. This explains the low average worm burdens in patent infections and their unequal sex representation.Virtually all adult male P_^ poliocephalus harbour larvae in their livers; in adult females the prevalence and intensity of hepatic infection 11 is lower. In the P. alecto and P_^ conspicillatus populations of northern Queensland, the prevalence pattern of T_^ pteropodis appears to be similar whereas in southern P_^ alecto, and in P_^ scapulatus, infection is much less common. T. pteropodis was also found in Pteropus specimens from New Guinea, Indonesia and India. Nematodes from Rousettus sp. from the Philippines, and poorly-preserved type specimens of Toxocara cynonycteridis, from a Rousettus sp. in Burma, were very similar to, if not identical with, T. pteropodis.On detailed examination, T_^ pteropodis had some features distinct from those of other members of the genus. The relatively thick egg-shell may protect against desiccation. The second moult occurs in the egg. Thirdstage larvae grow in the livers of definitive (and some abnormal) hosts.Adult worms have cephalic surface features which may be unique, and do not possess a cervical alar "supporting bar" typical of the genus.Experimental mammals other than bats exhibit v...

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Section: Hsupporting

confidence: 60%

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Toxocara pteropodis Baylis, 1936 : life-cycle, epizootiology and zoonotic potential

Prociv¹

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Aktuelle Daten zur Verhinderung der vertikalen Transmission von Spul- und Hakenwürmern (Toxocara canis und Ancylostoma caninum) bei Hunden

Schnieder¹

2009

Tierarztl Prax Ausg K

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Zusammenfassung Gegenstand und Ziel: Präsentation aktueller Erkenntnisse zur Bedeutung und Biologie der vertikalen Transmission von T. canis und A. caninum beim Hund und Möglichkeiten zu deren Unterbindung. Material und Methoden: Erstellung einer Übersicht und Vergleich der Ergebnisse aktueller Studien zur Wirksamkeit von Anthelminthika gegen aktivierte Larven in der Hündin und damit deren Effektivität zur Verhinderung der vertikalen Transmission. Ergebnisse: Makrozyklische Laktone zeigen eine sehr gute Wirksamkeit gegen reaktivierte Larven. Vor allem das für Hunde zugelassene Moxidectin war in der Lage, Infektionen mit T. canis bei Welpen nach zweimaliger subkutaner Applikation am 40. und 55. Tag und Infektionen mit A. caninum bei einmaliger topischer Applikation am 56. Tag der Trächtigkeit zuverlässig zu unterbinden. Auch die für Großtiere zugelassenen makrozyklischen Laktone Ivermectin und Doramectin zeigen in erhöhter Dosierung eine sehr gute Wirkung. Eine Umwidmung zur Anwendung bei Hündinnen in dieser Indikation ist aber kaum zu rechtfertigen. Das in Großbritannien für diese Indikation zugelassene Benz imidazol Fenbendazol ist ebenfalls wirksam, muss aber ab dem 40. Trächtigkeitstag bis zur Geburt täglich verabreicht werden und erscheint damit kaum praktikabel. Die Wirkung des für Hunde zugelassenen Selamectin ist ebenfalls hoch, doch erscheint noch unsicher, ob sich in der empfohlenen Dosis regelmäßig eine zuverlässige Wirkung erzielen lässt. Schlussfolgerungen: Die meisten der untersuchten Anthelminthika können bei entsprechender Anwendung und Dosierung eine vertikale Transmission effektiv unterbinden, doch erscheint Moxidectin hinsichtlich Wirksamkeit, Verträglichkeit und Praktikabilität am besten geeignet zu sein. Klinische Relevanz: Die Verhinderung der vertikalen Transmission von Spul- und Hakenwurmlarven ist eine effektive Maßnahme zum vorbeugenden Parasitenschutz von Hunden und Menschen. Für die Indikation „Verhinderung vertikaler Helmintheninfektionen” gibt es in Deutschland derzeit kein zugelassenes Präparat. Es stehen jedoch zugelassene Präparate zur Entwurmung der Mutterhündin zur Verfügung. Diese Indikation besteht auch, wenn die Hündin von reaktivierten Larven befallen ist.

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Untersuchungen über die Möglichkeit pränataler und galaktogener Infektionen mit Ancylostoma caninum Ercolani 1859 (Ancylostomidae) beim Hund¹

Stoye

1973

Zentralblatt für Veterinärmedizin Reihe B

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Zusammenfassung In den vorliegenden Untersuchungen wurde geprüft, ob und unter welchen Bedingungen pränatale und/oder galaktogene Infektionen mit Ancylostoma caninum beim Hund vorkommen, wie der Ablauf galaktogener Infektionen gestaltet ist, in welchen Geweben histotrope Larven von Ancylostoma caninum beim Hund lokalisiert sind und ob es bei impatent infizierten, laktierenden Hündinnen möglich ist, eine Larvenausscheidung mit der Milch experimentell zu induzieren. Die Versuche erfolgten an helminthenfrei aufgezogenen Beagles, die einheitlich mit 20 000 dritten Larven von Ancylostoma caninum einmalig per os oder perkutan infiziert und z. T. später an 10 aufeinanderfolgenden Tagen mit je 2000 dritten Larven reinfiziert worden waren. Es wurden u. a. folgende Ergebnisse erzielt: Pränatal erfolgte Infektionen mit Ancylostoma caninum konnten bei isoliert gehaltenen und muttermilchlos ernährten Welpen (41 Würfe, 181 Jungtiere) von Muttertieren, die zu verschiedenen Zeiten vor oder während der Gravidität einmalig infiziert oder in den letzten Tagen der Gravidität wiederholt reinfiziert worden waren, nicht nachgewiesen werden. Von allen Muttertieren wurden Larven von Ancylostoma caninum mit der Milch ausgeschieden. Nach einmaliger Infektion reichte die Larvenausscheidung bis zur 3. Laktation p. i. Die Zahl der während einer Laktation insgesamt eliminierten Larven und die Dauer der Larvenausscheidung nahmen bei ungestörtem Laktationsablauf von Laktation zu Laktation signifikant ab. Von Muttertieren, die in den letzten Tagen einer 4. Gravidität wiederholt reinfiziert worden waren, wurden in der folgenden Laktation signifikant mehr Larven als in der 3. Laktation, jedoch weniger als in der 1. Laktation nach der Erstinfektion ausgeschieden. Die Larvenausscheidung mit der Milch begann bei vor der Geburt infizierten Muttertieren, von wenigen Ausnahmen in der 3. Laktation p. i. abgesehen, am 1. Tage p. p.; bei Tieren, die während der Laktation infiziert worden waren, nach perkutaner Gabe der Larven 2 Tage p. i., nach per os‐Applikation 3–5 Tage p. i. Nach Einleitung der Laktation am 10. Tage vor der Geburt konnten von diesem Zeitpunkt an nur bei einem von 4 entsprechend untersuchten Tieren Larven im Milchdrüsensekret nachgewiesen werden. Bei den anderen Tieren begann die Larvenausscheidung 8, 7 und 6 Tage a. p. Vor der Geburt blieb die Larvenausscheidung bei allen Tieren gering, nach der Geburt verlief sie typisch mit einem Maximum in den ersten Tagen p. p. In allen Fällen wurde der größte Teil der während einer Laktation insgesamt ausgeschiedenen Larven in der 1. Woche p. p. ‐ nach Infektion während der Laktation ‐ in der 1. Woche nach Beginn der Larvenausscheidung eliminiert. Die Zahl der pro Woche ausgeschiedenen Larven nahm von Woche zu Woche unterschiedlich stark, nach logarithmischer Transformation der Werte zumeist linear ab. Die gleiche Tendenz ließ die Wurmbürde von Welpen erkennen, die für je 1 Woche in der 1.‐4. Woche p. p. von einem infizierten Muttertier gesäugt worden waren. In der Milch konnten nur parasitische f...

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Galaktogene und pr�natale Infektionen mitAncylostoma caninum beim Hund

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Toxocara pteropodis Baylis, 1936 : life-cycle, epizootiology and zoonotic potential

Toxocara pteropodis Baylis, 1936 : life-cycle, epizootiology and zoonotic potential

Aktuelle Daten zur Verhinderung der vertikalen Transmission von Spul- und Hakenwürmern (Toxocara canis und Ancylostoma caninum) bei Hunden

Untersuchungen über die Möglichkeit pränataler und galaktogener Infektionen mit Ancylostoma caninum Ercolani 1859 (Ancylostomidae) beim Hund¹

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Toxocara pteropodis Baylis, 1936 : life-cycle, epizootiology and zoonotic potential

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Aktuelle Daten zur Verhinderung der vertikalen Transmission von Spul- und Hakenwürmern (Toxocara canis und Ancylostoma caninum) bei Hunden

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