Fruktozla oluşturulan metabolik sendromda renin-anjiyotensin sistemi

Abstract

Fruktozun işlenmiş gıdalarda yaygın olarak kullanılması insülin direnci, abdominal obezite, hipertrigliseridemi ve hipertansiyon ile karakterize olan metabolik sendromun artmasına neden olmaktadır. Fruktozla oluşturulan metabolik sendrom tip 2 diyabet, kardiyovasküler hastalıklar ve alkole bağlı olmayan yağlı karaciğer hastalığı (NAFLD) gibi çeşitli hastalıklara zemin hazırlamaktadır. Renin-anjiyotensin sistemi (RAS), kan basıncının düzenlenmesi, sıvı-elektrolit homeostazı, hücre büyümesi ve glikoz homeostazı üzerinde önemli rollere sahiptir. Renin ve anjiyotensin dönüştürücü enzim (ACE) tarafından anjiyotensinojenden türetilen anjiyotensin I (Agt I) ve anjiyotensin II (Agt II), RAS'ın temel bileşenleridir. Deneysel ve klinik çalışmalar, aşırı fruktoz tüketiminin RAS aktivasyonunu artırdığını göstermiştir. Fruktozla oluşturulan metabolik sendromda artan Agt II, insülin sinyal yolunu bozarak insülin direncini başlatmakta ve böylece tip 2 diyabet, hipertansiyon ve NAFLD'e zemin hazırlamaktadır. Anjiyotensin dönüştürücü enzim 2 (ACE2) tarafından Agt II'den oluşturulan anjiyotensin 1-7 (Agt 1-7), insülin direnci ve hepatik yağ birikimi üzerinde düzenleyici etkilerin yanı sıra Agt II'ye karşı dengeleyici etkilere sahiptir.