From rabies to transmissible spongiform encephalopathies: An immune-mediated microbial trigger involving molecular mimicry could be the answer

Ebringer, Alan; Rashid, Taha; Jawad, Noor; Wilson, Clyde; Thompson, Edward J.; Ettelaie, Camille

doi:10.1016/j.mehy.2006.06.017

Cited by 11 publications

(6 citation statements)

References 78 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…It has also been reported that significant replication of rabies virus replication occurs in the kidneys. The transplanted organs contain viruses in epithelial cells and nerve terminals, and, under appropriate conditions, rabies virus replicates in many locations and eventually causes the disease [ 15 ].…”

Section: The Epidemiological Characteristics Of Rotamentioning

confidence: 99%

Rabies virus transmission via solid organs or tissue allotransplantation

Zhu

2018

Infect Dis Poverty

View full text Add to dashboard Cite

BackgroundRabies, for which the mortality rate is almost 100%, is a zoonotic viral disease that can be transmitted via solid organs or tissue allotransplantation. Dozens of deaths from rabies via solid organs or tissues allotransplantation (ROTA) have been documented during the last decades. In 2015 and 2016, two cases of rabies virus transmission via solid organs or tissue allotransplantation were reported in China, which further underscore the risk and importance of this special type of rabies for organ transplant recipients.Main textFrom 1978 to 2017, at least 13 cases of ROTA, causing dozens of deaths, have been reported worldwide, whether in the high-risk or low-risk countries of rabies. The reported incubation period of ROTA ranges from 11 days to more than 17 months, while the historical incubation period of rabies is generally considered to range from ~ 1 week to several years. The pathogenesis of ROTA is not clear, but the use of post-exposure prophylaxis (PEP) can play a protective role in the transplant recipients. We also summarize reports about ROTA in China, combined with the actual situation regarding work on rabies surveillance and elimination, and suggest countermeasures for the prevention and control of ROTA in the future.ConclusionsUnderstanding the significance of ROTA, screening the suspected organs, assessing the risk and protecting the related population will be effective way to prevent and control further occurrence of ROTA.Electronic supplementary materialThe online version of this article (10.1186/s40249-018-0467-7) contains supplementary material, which is available to authorized users.

show abstract

Section: The Epidemiological Characteristics Of Rotamentioning

confidence: 99%

Rabies virus transmission via solid organs or tissue allotransplantation

Zhu

2018

Infect Dis Poverty

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Autoimmune concept is based on the fact that spongiform neoplasms in the brain of sick animals are the result of autoimmune reaction [8,9]. The presence of auto-antibodies of brain in blood and cerebrospinal fluid of animals with TSE and people with Creutzfeldt-Jakob disease, evidence in favour of the latter concept [10]. The mechanisms of induction of autoimmune processes at TSE are yet to be studied.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Induction of apoptosis and necrosis in leukemic cells by purified IgG of blood serum of mice which were fed with cattle brain for a long time

et al. 2008

View full text Add to dashboard Cite

IgG preparations of mice under study were tested for their ability to induce death of cells of L1210 line of murine leukemia. The highest level of cytotoxic activity was found at affecting cells with IgG of mice that were additionally fed with cattle brain. It was shown that the test cells were dying by both apoptosis (typical signs are destruction of DNA, revealed by the method of DNA-comets, condensation and fragmentation of chromatin, discovered by fluorescent microscopy of cells, stained with Hoechst 33342) and necrosis. The latter was estimated taking into account the level of lactate dehydrogenase activity, which appeared in cultural medium of L1210 cells, and by light microscopy after cell staining according to Romanovsky-Gimza.

show abstract

“…Механізми індукції автоімунних процесів при ТСЕ залишаються ма ло вив че-ними. Вважають, що поява автоантитіл до білків мозку є наслідком молекулярної мімікрії певних чужорідних антигенів, які потрапляють в організм через споживан-ня тва риною інфікованих кормів [12]. Не виключено, що довготривале споживання Biol.…”

unclassified

“…За цією теорією, причиною розвитку ТСЕ є постійна автоімунна атака, що веде до пошкодження тканин мозку [11,12]. На ко-ристь цієї теорії свідчить наявність автоантитіл до антигенів мозку у крові та спинно-мозковій рідині тварин, хворих на ТСЕ, та людей із хворобою Крейцфельдта-Якоба [13].…”

unclassified

Level of physiological form of prion in brain and spleen and anti-PrPc – antibodies in blood serum of miсe is dependent of their ration

et al. 2009

View full text Add to dashboard Cite

Показано, що довготривале згодовування мишам мозку великої рогатої худо-би та м'ясо-кісткового борошна призводить до зростання вмісту фізіологічнго прі-ону в органах пріонреплікуючої системи, а також до утворення антитіл анти-PrP с . Дискутується питання про можливий вплив високого вмісту тваринних білків раціо-ну на розвиток трансмісивних спонгіформних енцефалопатій. Причиною розвитку ТСЕ тварин і людини є патологічний пріон (PrP sc ), який, на відміну від фізіологічного пріона PrP C , є гідрофобним і має суттєво змінену третин-ну структуру. Якщо у структурі PrP C переважають α-спіральні ділянки, то характер-ною ознакою PrPS C є велика кількість β-складчастих структур [8,9]. Слід відзначи-ти, що фізіологічний пріон має три ізоформи: де-, моно-та диглікозильовану, моле-кулярна маса яких становить 29, 25 та 19 кДа відповідно [10].Існує автоімунна теорія розвитку ТСЕ. За цією теорією, причиною розвитку ТСЕ є постійна автоімунна атака, що веде до пошкодження тканин мозку [11,12]. На ко-ристь цієї теорії свідчить наявність автоантитіл до антигенів мозку у крові та спинно-мозковій рідині тварин, хворих на ТСЕ, та людей із хворобою Крейцфельдта-Якоба [13]. Механізми індукції автоімунних процесів при ТСЕ залишаються ма ло вив че-ними. Вважають, що поява автоантитіл до білків мозку є наслідком молекулярної мімікрії певних чужорідних антигенів, які потрапляють в організм через споживан-ня тва риною інфікованих кормів [12]. Не виключено, що довготривале споживання Biol. Stud. 2009: 3(1); 73-78 •

show abstract

From rabies to transmissible spongiform encephalopathies: An immune-mediated microbial trigger involving molecular mimicry could be the answer

Cited by 11 publications

References 78 publications

Rabies virus transmission via solid organs or tissue allotransplantation

Rabies virus transmission via solid organs or tissue allotransplantation

Induction of apoptosis and necrosis in leukemic cells by purified IgG of blood serum of mice which were fed with cattle brain for a long time

Level of physiological form of prion in brain and spleen and anti-PrPc – antibodies in blood serum of miсe is dependent of their ration

Contact Info

Product

Resources

About