Friend and foe: factors influencing the movement of the bacterium Helicobacter pylori along the parasitism–mutualism continuum

Abstract

Understanding the transition of bacterial species from commensal to pathogen, or vice versa, is a key application of evolutionary theory to preventative medicine. This requires working knowledge of the molecular interaction between hosts and bacteria, ecological interactions among microbes, spatial variation in bacterial prevalence or host life history, and evolution in response to these factors. However, there are very few systems for which such broad datasets are available. One exception is the gram-negative bacterium, Helicobacter pylori, which infects upwards of 50% of the global human population. This bacterium is associated with a wide breadth of human gastrointestinal disease, including numerous cancers, inflammatory disorders, and pathogenic infections, but is also known to confer fitness benefits to its host both indirectly, through interactions with other pathogens, and directly. Outstanding questions are therefore why, when, and how this bacterium transitions along the parasitism–mutualism continuum. We examine known virulence factors, genetic predispositions of the host, and environmental contributors that impact progression of clinical disease and help define geographical trends in disease incidence. We also highlight the complexity of the interaction and discuss future therapeutic strategies for disease management and public health in light of the longstanding evolutionary history between the bacterium and its human host.

Novel vacA s1d signal sequence found in Helicobacter pylori from Mexican Children with Recurrent Abdominal Pain

“…Probably, the bacterium modified its genome generating cytotoxic genotypes (sla, slc), changing its status from non-pathogenic to pathogenic. This tends to support the hypothesis formulated by Blaser that "Helicobacter pylori is a commensal bacterium" and the acquisition of genetic material and mutations into its genome and individual genes make it a pathogenic bacterium [2,31,[40][41][42].…”

Coevolución genética Homo sapiens-Helicobacter pylori y sus implicaciones en el desarrollo del cáncer gástrico: una revisión sistemática

“…La presencia de H. pylori varía significativamente entre regiones. En los países en desarrollo hay reportes de tasas de incidencia más altas por malas condiciones de higiene, agua, alimentos contaminados y promiscuidad (4,6,9,16,18,39).…”

“…Según el 46,1% de los estudios, H. pylori es una de las bacterias más antiguas del microbioma intestinal, que coevoluciona con el Homo sapiens desde su origen y durante las migraciones fuera de África, por lo que presenta una filogenia geográfica y étnicamente definida con cepas específicas para grandes áreas continentales y patrones geográficos de diversidad genética paralelos a la diversidad humana (3,4,8,12,13,15,16,35,39). La variación genética en H. pylori tiene más poder discriminatorio en la determinación de las antiguas migraciones en la región de Ladakh del norte de la India y en el Pacífico (expansión austronesia), que los martante asociado con gastritis, que induce una respuesta inflamatoria, genera lesiones secuenciales preneoplásicas en la mucosa gástrica asociadas con el desarrollo de úlcera gastroduodenal, gastritis atrófica, displasia, CG y linfoma MALT (7,11,12,14,37).…”

“…La variación genética en H. pylori tiene más poder discriminatorio en la determinación de las antiguas migraciones en la región de Ladakh del norte de la India y en el Pacífico (expansión austronesia), que los martante asociado con gastritis, que induce una respuesta inflamatoria, genera lesiones secuenciales preneoplásicas en la mucosa gástrica asociadas con el desarrollo de úlcera gastroduodenal, gastritis atrófica, displasia, CG y linfoma MALT (7,11,12,14,37). La colonización por H. pylori podría conferir protección contra la tuberculosis a través de la inducción de interferones antagónicos para el agente causal, Mycobacterium tuberculosis (39).…”

The interaction between invariant Natural Killer T cells and the mucosal microbiota

“…49 The Proteobacterium Heliobacter pylori is a common colonizer of the stomach, present in about half of the world population, 54 that can cause gastric ulcers. About 25% of H. pylori's lipids are cholesteryl a-glucosides 55 that contain several related antigens for iNKT cells.…”