Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda: un mundo por conocer

Sánchez‐Marteles, Marta; Gracia, Jorge; López, Iván

doi:10.1016/j.rce.2015.09.010

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“…La Insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico, donde por diversos mecanismos se ve afectada la función cardiaca y como consecuencia se altera el aporte sanguíneo hacia los tejidos, provocando así un desbalance en la tasa metabólica (7). Algunos de los fenómenos que participan en la patogenia son los siguientes:  Sobrecarga y adaptación hemodinámica Existen situaciones que lesionan el músculo cardiaco, tales como la insuficiencia valvular y la pérdida de contractibilidad, llegan a disminuir la fracción de eyección con un incremento del volumen telediastólico del ventrículo izquierdo.…”

Section: Fisiopatologíaunclassified

“…Esto pone en marcha el mecanismo de Frank Starling, con activación del sistema simpático para estimular la contractibilidad cardiaca. Al tornarse crónico este mecanismo, lo que al inicio era una respuesta adaptativa, se convierte en un conjunto de cambios en función y forma del ventrículo (remodelado ventricular) el cual finaliza con la aparición de insuficiencia cardiaca (7,8).…”

Section: Fisiopatologíaunclassified

“… Congestión sistémica Toda patología que produzca retención de sodio y agua, conlleva a una expansión del líquido extracelular, manifestándose como un incremento de la presión venosa central y del volumen circulante. Ante situaciones agudas de congestión e incrementos de volumen más extremos, pueden existir signos como disnea, crepitaciones pulmonares, ascitis o hepatomegalia (7,8). La congestión venosa además de ser consecuencia del fallo cardiaco, se asocia con un peor pronóstico, así como de participar en la génesis de la oclusión parcial de la vena renal, lo cual disminuye la tasa de filtración glomerular y la excreción de sodio y agua (7).…”

Section: Fisiopatologíaunclassified

“…Ante la hipoperfusión tisular y la percepción de disminución volumétrica por parte de receptores corporales de presión y volumen, se pone en marcha la actividad del sistema simpático, aumentando la contractilidad cardiaca, la frecuencia cardiaca y la vasoconstricción, gracias a la liberación de noradrenalina. Este mismo mecanismo estimula la liberación de renina, que da inicio al sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) (7,8). El SRAA se activa como respuesta a la hipoperfusión renal, donde la renina incrementará a la angiotensina tipo II y esta a su vez estimula la síntesis de aldosterona a nivel suprarrenal, que estimula la reabsorción de agua y sodio con el fin de incrementar el volumen sanguíneo hacia los tejidos hipoperfundidos.…”

Section:  Sistema Neurohormonalunclassified

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Sacubitril / valsartán: nueva opción terapeútica en insuficiencia cardíaca

2019

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La insuficiencia cardiaca (IC) es un síndrome clínico frecuente que representa la etapa terminal de varias cardiopatías y es un grave problema de salud pública. Su prevalencia en la población adulta a nivel mundial es preocupante. Se ha observado que con el desarrollo y el uso de ciertos medicamentos han disminuido la morbilidad y mortalidad de los pacientes, además de mejorar su calidad de vida. En la actualidad, se han realizado investigaciones con resultados muy positivos con tratamientos como el inhibidor dual de la neprilisina y el receptor de la angiotensina.

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Section: Fisiopatologíaunclassified

Section:  Sistema Neurohormonalunclassified

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Sacubitril / valsartán: nueva opción terapeútica en insuficiencia cardíaca

2019

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“…Subclinical organ damage is a predictor of cardiovascular death ant its evaluation may improve risk prediction [48]. Similarly, cardiovascular disorders may also themselves induce systemic organ damage involving lung, liver, kidney, and brain dysfunction [49]. …”

Section: Strategies To Decrease Factors Inducing Heart Damagementioning

confidence: 99%

New Treatment Strategies for Alcohol-Induced Heart Damage

Fernández‐Solà

Porta

2016

IJMS

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High-dose alcohol misuse induces multiple noxious cardiac effects, including myocyte hypertrophy and necrosis, interstitial fibrosis, decreased ventricular contraction and ventricle enlargement. These effects produce diastolic and systolic ventricular dysfunction leading to congestive heart failure, arrhythmias and an increased death rate. There are multiple, dose-dependent, synchronic and synergistic mechanisms of alcohol-induced cardiac damage. Ethanol alters membrane permeability and composition, interferes with receptors and intracellular transients, induces oxidative, metabolic and energy damage, decreases protein synthesis, excitation-contraction coupling and increases cell apoptosis. In addition, ethanol decreases myocyte protective and repair mechanisms and their regeneration. Although there are diverse different strategies to directly target alcohol-induced heart damage, they are partially effective, and can only be used as support medication in a multidisciplinary approach. Alcohol abstinence is the preferred goal, but control drinking is useful in alcohol-addicted subjects not able to abstain. Correction of nutrition, ionic and vitamin deficiencies and control of alcohol-related systemic organ damage are compulsory. Recently, several growth factors (myostatin, IGF-1, leptin, ghrelin, miRNA, and ROCK inhibitors) and new cardiomyokines such as FGF21 have been described to regulate cardiac plasticity and decrease cardiac damage, improving cardiac repair mechanisms, and they are promising agents in this field. New potential therapeutic targets aim to control oxidative damage, myocyte hypertrophy, interstitial fibrosis and persistent apoptosis In addition, stem-cell therapy may improve myocyte regeneration. However, these strategies are not yet approved for clinical use.

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Influence of exercise on oxidative stress in patients with heart failure

et al. 2018

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Reactive oxygen species play an important role in the pathophysiology of heart failure (HF). In contrast, regular physical exercise can promote adaptations to reactive oxygen species that are beneficial for patients with HF. We completed a systematic review of randomized controlled trials that evaluate the influence of exercise on oxidative stress in patients with HF. Articles were searched in the PubMed, Cochrane, SciELO, and LILACS databases. The search was conducted according to the Preferred Reporting Items for Systematic Reviews and Meta-Analyses guidelines. The quality of the included studies was assessed using the Physiotherapy Evidence Database scale. We selected 12 studies with a total of 353 participants. The included patients had a left ventricle ejection fraction of < 52% and New York Heart Association functional class II or III disease. A significant increase was observed in peak oxygen consumption (between 10 and 46%) in the group that underwent training (TG). There was an improvement in the oxidative capacity of skeletal muscles in the TG, related to the positive activity of mitochondrial cytochrome c oxidase (between 27 and 41%). An increase in the expression of the enzymes glutathione peroxidase (41%), catalase (between 14 and 42%), and superoxide dismutase (74.5%), and a decrease in lipid peroxidation (between 28.8 and 58.5%) were observed in the TG. Physical training positively influenced the cardiorespiratory capacity and enhanced the benefits of oxidant and antioxidant biomarkers in patients with HF. High-intensity training promoted a 15% increase in the plasma total antioxidant capacity, whereas moderate training had no effect.

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Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca aguda: un mundo por conocer

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Sacubitril / valsartán: nueva opción terapeútica en insuficiencia cardíaca

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