Fibrilación ventricular recurrente en un paciente con síndrome de Brugada: tratamiento eficaz con procainamida

Sánchez-Aquino, Rosa; Peinado, Rafaél; Peinado, Ángel Aroca; Merino, José Luís; Sobrino, José A.

doi:10.1016/s0300-8932(03)77024-9

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“…-La fiebre no es la principal causa, pero sí que la persona que tiene este síndrome y fiebre puede causar una irritación lesión cardiaca, que puede derivar en desmayos, shock etc. (Sánchez-Aquino R, 2003). El TCAE deberá ayudar a disminuir esa temperatura mediante medidas físicas o con ayuda de fármacos orales delegado por el DUE.…”

Section: Resultsunclassified

XXVIII Lecciones en Salud Hospitalaria.

2022

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Fecha de publicación: 25 de enero de 2022 1º Edición © Ciencia Sanitaria, 2020 © De los textos: sus autores Reservados todos los derechos. No se permite la reproducción total o parcial de esta obra, ni su incorporación a un sistema informático, ni su transmisión en cualquier forma o por cualquier medio (electrónico, mecánico, fotocopia, grabación u otros) sin autorización previa y por escrito de los titulares del copyright. La infracción de dichos derechos puede constituir un delito contra la propiedad intelectual.Todos los autores han asegurado a Ciencia Sanitaria cumplir con la Ley de Propiedad Intelectual y Derechos de Autor. El contenido de esta publicación se presenta como un servicio a las profesiones sanitarias, reflejando las opiniones, investigaciones, textos, ilustraciones e iconografía propios de los autores y facilitados por ellos mismos bajo su exclusiva responsabilidad; no asumiendo Ciencia Sanitaria ni SOCIFOSA ninguna responsabilidad derivada de la inclusión de las mismas en dicha obra. El libro no sienta bases terapéuticas ni algoritmos diagnósticos que se deban de seguir en la práctica clínica sin cotejar con el resto de la bibliografía científica existente.

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Section: Resultsunclassified

XXVIII Lecciones en Salud Hospitalaria.

2022

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Brugada Syndrome: Clinical and Genetic Aspects

Meregalli

Tan

Wilde

2013

Electrical Diseases of the Heart

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Pathophysiological mechanisms of Brugada syndrome: Depolarization disorder, repolarization disorder, or more?

Meregalli¹,

Wilde²,

Tan³

2005

Cardiovascular Research

332

266

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After its recognition as a distinct clinical entity, Brugada syndrome is increasingly recognized worldwide as an important cause of sudden cardiac death. Brugada syndrome exhibits autosomal dominant inheritance with SCN5A, which encodes the cardiac sodium channel, as the only gene with a proven involvement in 20-30% of patients. Its signature feature is ST segment elevation in right precordial ECG leads and predisposition to malignant ventricular tachyarrhythmias. The pathophysiological mechanism of ST elevation and ventricular tachyarrhythmia, two phenomena strongly related, is controversial. Here, we review clinical and experimental studies as they provide evidence to support or disprove the two hypotheses on the mechanism of Brugada syndrome that currently receive the widest support: (1) nonuniform abbreviation of right ventricular epicardial action potentials ("repolarization disorder"), (2) conduction delay in the right ventricular outflow tract ("depolarization disorder"). We also propose a schematic representation of the depolarization disorder hypothesis. Moreover, we review recent evidence to suggest that other derangements may also contribute to the pathophysiology of Brugada syndrome, in particular, right ventricular structural derangements. In reviewing these studies, we conclude that, similar to most diseases, it is likely that Brugada syndrome is not fully explained by one single mechanism. Rather than adhering to the notion that Brugada syndrome is a monofactorial disease, we should aim for clarification of the contribution of various pathophysiological mechanisms in individual Brugada syndrome patients and tailor therapy considering each of these mechanisms.

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Fibrilación ventricular recurrente en un paciente con síndrome de Brugada: tratamiento eficaz con procainamida

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XXVIII Lecciones en Salud Hospitalaria.

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Brugada Syndrome: Clinical and Genetic Aspects

Pathophysiological mechanisms of Brugada syndrome: Depolarization disorder, repolarization disorder, or more?

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