Features of anticoagulant therapy of atrial fibrillation in combination with impaired renal function

Abstract

This review focuses on issues of anticoagulant therapy in patients with atrial fibrillation (AF) associated with chronic kidney disease (CKD). Such patients are at high risk of stroke whereas the choice of an anticoagulant is difficult. A wealth of information about a negative effect of warfarin on the kidney function has accumulated. A need for an alternative therapy to warfarin for patients with stage 3-4 CKD has become imminent. In this regard, rivaroxaban seems to be an appropriate replacement for warfarin in such patients. In randomized, controlled studies that evaluated the efficacy of direct oral anticoagulants in comparison with warfarin, the efficacy and safety profile of a “kidney” dose in moderate disorders of kidney function has been studied only for rivaroxaban. Moreover, both randomized, controlled studies and studies performed in the conditions of clinical practice, have demonstrated a more favorable effect of rivaroxaban on kidney function compared to warfarin. Patients with AF associated with CKD require a comprehensive protection, which, according to results of clinical studies, may be provided by rivaroxaban.

Disease-Modifying Therapy of Chronic Heart Failure on the Background of Heart Rhythm and Conductivity Disorders (Clinical Case)

“…When prescribing an anticoagulant to a patient with CKD, GFR and CC should be carefully monitored and a drug without a negative effect on renal function should be preferred . A more favorable effect of rivaroxaban on renal function compared to warfarin has been demonstrated both in registration randomized controlled clinical trial and in studies performed in real clinical practice [20] .…”

Atrial fibrillation and chronic kidney disease: main clinical characteristics of patients in selected subjects of the Russian Federation

“…Именно эти нарушения определяют существенно более высокую частоту ФП у пациентов с ХБП по сравнению с общепопуляционной, составляющую по данным эпидемиологических исследований ~20% в додиализную стадию и до 33% у лиц, получающих заместительную почечную терапию [6][7][8]. Более того, ХБП у пациентов с пароксизмальной ФП является одним из независимых предикторов рецидива аритмии после выполнения процедур катетерной аблации [9].…”

“…В то же время, у пациентов с ФП частота встречаемости ХБП также значительно выше и достигает 48-50% [8], при этом в ходе наблюдательных исследований достоверно установлен феномен ухудшения функции почек, заключающийся в ежегодном снижении расчетной скорости клубочковой фильтрации (рСКФ) на 1,0-3,7 мл/мин/1,73 м 2 [10].…”

“…лекарственных препаратов, являются также проблемы, возникающие при проведении АКТ, связанные с ее более низкой эффективностью и более высокой частотой развития кровотечений [7,14,21]. В данном контексте особое значение приобретает анализ многочисленных патогенетических механизмов развития так называемой варфарин-ассоциированной нефропатии, лежащей в основе более быстрого снижения функции почек у пациентов с ХБП [7,8,21]. За исключением лиц с ФП и терминальной стадией ХБП, в отношении которых отсутствуют результаты рандомизированных клинических исследований с применением прямых оральных антикоагулянтов (ПОАК), эти препараты продемонстрировали сопоставимую эффективность и безопасность по сравнению с варфарином в группах пациентов с наличием/отсутствием умеренного нарушения функции почек [7].…”

“…В связи с этим исследования в области коморбидности ХБП и фибрилляции предсердий (ФП) становятся все более актуальными, особенно с учетом непрерывно продолжающегося увеличения распространенности данной аритмии и ее вклада в величину риска неблагоприятных сердечно-сосудистых событий (ССС) и смерти [3], единства факторов развития и прогрессирования данных заболеваний, а также наличия многочисленных двусторонних патогенетических механизмов в рамках различных вариантов кардиоренального синдрома или континуума, ключевыми из которых являются гиперактивация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, дисфункция эндотелия, дефицит активных форм натрийуретических пептидов, хроническое системное воспаление и окислительный стресс [2,[4][5][6][7][8].…”