Fator V de Leiden

Godoy, José Maria Pereirade

doi:10.1590/s1516-84842005000200001

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“…Esta alteração é decorrente da troca da arginina 506 do fator V por uma glutamina (R506Q) induzindo à resistência da proteína C ativada, na qual a clivagem e inativação do fator Va é feita de forma insatisfatória, levando-o ao acúmulo e consequentemente aumentando o risco de trombose. Além de afetar os vasos comuns nos eventos trombóticos, pode atingir locais incomuns do sistema arterial e venoso 21,22 .…”

Section: Discussionunclassified

A história obstétrica de gestantes com trombofilias hereditárias

Andrade¹,

Camargos²,

Reis³

et al. 2019

Clin. Biomed. Res.

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Introdução: A doença tromboembólica venosa e as complicações obstétricas resultantes do tromboembolismo placentário são as principais causas de morbidade e mortalidade materna e fetal. Pode-se dizer que a gravidez é um fator independente para o desenvolvimento de trombose, já que seu risco é de 5 a 6 vezes maior em mulheres grávidas quando comparadas a não grávidas, sendo mais elevado após o parto. Métodos: Trata-se de uma coorte histórica, onde foram estudadas pacientes atendidas no Serviço de Obstetrícia da Universidade Federal de Juiz de Fora (expostos=n=70 pacientes) e na Faculdade de Medicina de Barbacena (não expostos=n=74 pacientes). As pacientes foram divididas em dois grupos: Grupo 1 = pacientes com alguma trombofilia identificada (expostos) através das dosagens de proteína S, proteína C, homocisteína, antitrombina III, mutação da MTHFR, mutação da protrombina e do fator V de Leiden; e Grupo 2 = pacientes do serviço de baixo risco obstétrico. Resultados: Houve associação entre trombofilia e aborto prévio, bem como trombofilia e morte fetal prévia (p<0,05). O tipo de trombofilia que foi associada a abortamento prévio foi o déficit da proteína S. A mutação da MTHFR foi associada aos antecedentes de HELLP síndrome (p=0,03; x 2 =4,2) e de pré-eclâmpsia (p=0,03; X 2 =4,5) quando em homozigotia mutante. A homozigotia para a MTHFR foi também associada às médias de homocisteína, de forma que as homozigotas eram aquelas que apresentavam a maior dosagem de homocisteína (p=0,01; X 2 =5,8; X= 27,2 ± 41,2 vs. 12,62 ± 19,0). Conclusão: As trombofilias hereditárias podem estar associadas a mau desfecho obstétrico e devem ser valorizadas na clínica obstétrica.

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Section: Discussionunclassified

A história obstétrica de gestantes com trombofilias hereditárias

Andrade¹,

Camargos²,

Reis³

et al. 2019

Clin. Biomed. Res.

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“…Other causes include thrombophilic states, such as inherited deficiencies of protein C, protein S, Factor V Leiden, and antithrombin III (MENON, SHAH, & KAMATH, 2004;VALLA, 2017). In this case, the patient has Factor V Leiden deficiency, which interferes with the action of the activated form of protein C, which, in the presence of protein S, acts in the proteolytic inactivation of factor Va and factor VIIIa (GODOY, 2005;RAMOS et al, 2006). Since protein C is an important pathway for anticoagulation, resistance to this protein results in hypercoagulability and, consequently, an increased risk of venous thrombosis (LEHMKUHL et al, 2012).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Budd-chiari syndrome: case report

Alves,

Pedro,

Tabata

et al. 2024

CLIUM

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Budd-Chiari Syndrome (BCS) is a rare pathological condition characterized by an obstruction of the hepatic venous outflow. It can be classified as primary, due to an intra-luminal venous lesion, or secondary, resulting from extrinsic compression or invasion of the venous system. This study aims to report a case of Budd-Chiari Syndrome, emphasizing the importance of diagnosis and treatment in preventing progression to chronic liver disease. We report the case of a 47-year-old patient who presented to the emergency department with severe pain in the right hypochondriac region and abdominal distension. A total abdominal CT scan was performed and revealed thrombosis of the suprahepatic veins, confirming the diagnosis of BCS. The patient developed portal hypertension and signs of chronic liver disease. Treatment was administered with Spironolactone and Marevan. After six months of Marevan use, the patient experienced worsening of the esophageal varices and hematemesis, requiring esophageal variceal band ligation. Liver transplantation was not recommended as the patient's MELD score was 14. Therefore, an accurate diagnosis of BCS is crucial for appropriate therapeutic intervention in order to prevent the progression to chronic liver disease, with permanent damage to liver functionality and the patient’s quality of life.

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Fator V de Leiden

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A história obstétrica de gestantes com trombofilias hereditárias

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Budd-chiari syndrome: case report

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