Factors affecting the prognosis of patients with delayed encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning

Hu, Huijun; Pan, Xiaohong; Wan, Yi; Zhang, Qi; Liang, Wenbin

doi:10.1016/j.ajem.2009.09.030

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“…12factors for non-improvement from DNS(Hu et al, 2011). Our results prospectively13 confirmed the findings of this report because a shorter lucid interval was parallel to an 14 earlier onset of DNS.…”

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“…2 We collected clinical data for patients who experienced acute CO poisoning, including 3 age, gender, presence or absence of a suicide attempt, source of CO poisoning, lowest 4 score on the Glasgow Coma Scale (GCS) during the acute CO poisoning, whether the 5 patient had been intubated during acute-phase treatment, COHb percentage at the time 6 of admission to the hospital, and frequency of HBO therapy. 7 We defined the acute phase of CO poisoning as the first week (within 7 days) after acute 8 CO exposure and defined the recovery phase as 1 month (29-35 days) after CO 9 exposure. 10 All of the patients who experienced acute CO poisoning underwent brain CT scans at 11 the time of admission to the hospital.…”

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Novel clinical grading of delayed neurologic sequelae after carbon monoxide poisoning and factors associated with outcome

et al. 2015

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Novel clinical grading of delayed neurologic sequelae after carbon monoxide poisoning and factors associated with outcome

et al. 2015

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“…La encefalopatía tardía secundaria a intoxicación aguda con monóxido de carbono (CO) es una complicación seria, aunque infrecuente, que se presenta entre la primera y la sexta semana después de ocurrido el episodio y que se manifiesta principalmente como un deterioro cognitivo, parkinsonismo, ataxia y/o trastorno conductual [1][2][3] .…”

Section: Sr Editorunclassified

“…El compromiso de los ganglios basales en la RM implicó un peor pronóstico con regresiones parciales o más tardías de los trastornos del movimiento 3 . El uso de la terapia con oxígeno hiperbárico de forma precoz, como una herramienta útil para prevenir o disminuir la severidad del cuadro, ha mostrado resultados contradictorios 2,6,7 . No obstante su posible potencial terapéutico, muchos pacientes no son sometidos a este tratamiento por falta de diagnóstico o falta de recursos en el momento de la intoxicación aguda.…”

Section: Sr Editorunclassified

Encefalopatía tardía por monóxido de carbono de curso reversible en un paciente tratado con citicolina

2015

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“…Une étude récente reporte 50 % d'amélioration du syndrome postintervallaire par OHB [57]. Une autre étude rapporte une amélioration clinique (notamment du score MMS) ainsi qu'une amélioration des potentiels évoqués, de l'électroen-céphalogramme et de la perfusion cérébrale par PET-scan chez des patients traités par OHB [58].…”

Section: Syndrome Postintervallaireunclassified

Intoxication au monoxyde de carbone et place de l’oxygénothérapie hyperbare

et al. 2011

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Le traitement par oxygénothérapie hyperbare (OHB) lors des intoxications au monoxyde de carbone est utilisé depuis plus de 50 ans. Néanmoins, le protocole à appliquer et le sous-groupe de patients pouvant bénéficier de l'OHB restent débattus. La physiopathologie de l'intoxication au monoxyde de carbone est complexe, expliquant la diversité des tableaux cliniques retrouvés neurologiques (troubles de la conscience et syndrome postintervallaire) mais aussi cardiaques (ischémie à coronaires saines notamment). La physiopathologie fait intervenir une hypoxie ané-mique par formation de carboxyhémoglobine mais aussi une hypoxie hypoxique par blocage de la chaîne respiratoire au niveau de la cytochrome oxydase, un stress oxydatif et des lésions d'ischémie-reperfusion. La carboxyhémoglobine (veineuse ou artérielle) n'est pas à prendre en compte pour le traitement ; le dosage de la troponine Ic au moindre doute est souhaitable. Les bases de traitement par l'OHB reposent d'abord sur des arguments physiopathologiques : détoxifica-tion plus rapide des protéines héminiques, effet antioxydant et amélioration de la physiologie cérébrale (diminution de la pression intracrânienne, diminution de l'oedème et préserva-tion de la zone de pénombre). Les autres arguments sont issus des essais thérapeutiques randomisés. Quatre des cinq études randomisées utilisant une OHB avec une pression supérieure à 2 ATA étaient positives. Deux études à 2 ATA étaient négatives. Ainsi, les recommandations européennes et américaines suggèrent l'utilisation d'OHB à 2,5 ATA au moins dans les situations à risque de séquelles neurologiques (tout signe neurologique objectif y compris perte de connaissance), en cas d'atteinte cardiaque ou de grossesse. Il faut insister sur un traitement par oxygénothérapie à fort débit pendant 8-12 heures en cas de non-indication de l'OHB. Pour citer cette revue : Réanimation 20 (2011). Mots clés Oxygénothérapie hyperbare · Intoxication au monoxyde de carboneAbstract Hyperbaric oxygen (HBO) is used since more than 50 years for carbon monoxide poisoning. However, HBO protocols and indications are still debated. Neurological (coma and delayed neuropsychological sequelae) and cardiac (ischemic changes with normal coronary arteries) clinical scenarios are explained by complex mechanisms. Carboxyhemoglobin formation, cytochrome oxydase inhibition, oxidative stress, as well as ischemia-reperfusion phenomenon are among these mechanisms. Venous and arterial carboxyhemoglobin levels are not correlated with the patient's final prognosis and thus not mandatory for indicating the treatment. Conversely, troponin IC measurement is strongly recommended if myocardial involvement is suspected. HBO treatment relies on mechanistic bases: earlier detoxification, anti-oxidant properties, and improvement in cerebral physiology (decrease in intracranial pressure and oedema, and ischemic penumbra preservation). Clinical basis is assessed by the results of the randomized clinical trials (RCTs). Four among the 5 RCTs using > 2 ATA OHB protocols were p...

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Intoxication au monoxyde de carbone et place de l’oxygénothérapie hyperbare

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