2011
DOI: 10.1016/j.jaad.2010.07.010
|View full text |Cite
|
Sign up to set email alerts
|

Expression of the IL-23/Th17 pathway in lesions of hidradenitis suppurativa

Help me understand this report

Search citation statements

Order By: Relevance

Paper Sections

Select...
2
1
1
1

Citation Types

19
330
0
15

Year Published

2013
2013
2018
2018

Publication Types

Select...
9

Relationship

1
8

Authors

Journals

citations
Cited by 332 publications
(364 citation statements)
references
References 26 publications
19
330
0
15
Order By: Relevance
“…It is widely acknowledged that Th17 cells play a prominent role in autoimmune and autoinflammatory disorders (28). Recently, it has been shown that the IL-23/Th17 pathway is overexpressed in hidradenitis suppurativa (29), and this provides a rationale for the use of biologicals interfering with the Th17 pathway, like ustekinumab (anti-IL-12/IL-23) and anakinra (IL-1Ra) (see http://clinicaltrials.gov/ct2/show/ NCT01704534?termϭhidradenitisϩsuppurativa&rankϭ11 and http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01558375?termϭhidraden itisϩsuppurativa&rankϭ12). Given the known suppressive effect of IFN-␥ on the expansion of Th17 cells (28), the absence of IFN-␥ production in affected skin (30) and circulating lymphocytes as found here suggests a role of defective Th1 responses for the overproduction of IL-17A.…”
Section: Discussionmentioning
confidence: 99%
“…It is widely acknowledged that Th17 cells play a prominent role in autoimmune and autoinflammatory disorders (28). Recently, it has been shown that the IL-23/Th17 pathway is overexpressed in hidradenitis suppurativa (29), and this provides a rationale for the use of biologicals interfering with the Th17 pathway, like ustekinumab (anti-IL-12/IL-23) and anakinra (IL-1Ra) (see http://clinicaltrials.gov/ct2/show/ NCT01704534?termϭhidradenitisϩsuppurativa&rankϭ11 and http://clinicaltrials.gov/ct2/show/NCT01558375?termϭhidraden itisϩsuppurativa&rankϭ12). Given the known suppressive effect of IFN-␥ on the expansion of Th17 cells (28), the absence of IFN-␥ production in affected skin (30) and circulating lymphocytes as found here suggests a role of defective Th1 responses for the overproduction of IL-17A.…”
Section: Discussionmentioning
confidence: 99%
“…La série de Moujahid et al ne comprenait que des hommes [6]. La pathogénie de la maladie de Verneuil reste inconnue mais des études récentes suggèrent que l'interleukine 12, 23 et le TNFα seraient impliqués, soutenant la théorie d'un désordre immunitaire ou inflammatoire [7]. Le diagnostic de la MV est clinique.…”
Section: Discussionunclassified
“…Поломка -секретазы и дестабилизация Notch-пути способствуют постоянной активации TLR, внутриклеточ-ному появлению инфламмасом, а также увеличению ги-стиоцитов в клеточном инфильтрате у больных гнойным гидраденитом [3]. Стимуляция TLR вызывает продукцию значительного количества IL-23 -провоспалительного ме-диатора, продуцируемого макрофагами и участвующего в дифференцировке наивных Т клеток в Th17-лимфоциты [18], обнаруживаемые в реакционном инфильтрате кожно-го биоптата больных гнойным гидраденитом.…”
Section: патогенезunclassified
“…Степень аутоиммунного воспаления определяется количеством этих клеток в оча-ге поражения. Дифференцировка и увеличение количе-ства Th17-лимфоцитов в значительной степени зависят от выработки цитокинов IL-1, TGF-, IL-23, IL-6, IL-21, TNF- [3,4]. В свою очередь, продукция этих цитокинов осуществляется инфламмасомами -специфичными ор-ганеллами, находящимися внутри макрофагов и активи-рованными на их поверхности Toll-подобными рецептора-ми (Toll-like receptors, TLR) (рис .1).…”
Section: Introductionunclassified