Exposure to non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and suppressing hydrogen sulfide synthesis leads to altered structure and impaired function of the oesophagus and oesophagogastric junction

Zayachkivska, Оksana; Bula, Nazar; Khyrivska, Dzvinka; Gavrilyuk, Elena; Wallace, John L.

doi:10.1007/s10787-015-0230-7

Cited by 6 publications

(6 citation statements)

References 32 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Although NSAIDs are anti-inflammatory drugs, they can still cause inflammatory response in gastric mucosa, evidenced by infiltration of leucocytes and release of pro-inflammatory factors [6]. It has been accepted that the inhibition of endogenous H 2 S generation is one of the crucial reasons for NSAIDs-induced gastric inflammation [8,9]. In the present study, we found that besides the festering and bleeding of gastric mucosa, there were a large number of leucocytes in the submucosa of the mice exposed to ASP.…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

“…overdose, long‐term or wrong formulations) is a major reason for stomach lesions, evidenced by gastric mucosal erosion, haemorrhage, even ulcers . Gastric lesions induced by NSAIDs are associated with inhibition of endogenous COX, prostaglandin (PG) and H 2 S synthesis, as well as infiltration of inflammatory cells and oxidative injury .…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

“…In view of the aforementioned problem, we feel it is still reasonable and simple to just apply H 2 S when NSAIDs are orally administered. For instance, a H 2 S donor, NaHS, protects oesophagus and oesophagogastric junction against naproxen‐induced injury . However, as traditional H 2 S donors, NaHS or other sulphide salts can be easily oxidized to form sulfane sulphurs.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

See 2 more Smart Citations

A novel pH‐controlled hydrogen sulfide donor protects gastric mucosa from aspirin‐induced injury

Liu

Lai

Zheng

et al. 2017

J Cellular Molecular Medi

View full text Add to dashboard Cite

Hydrogen sulphide (H2S) serves as a vital gastric mucosal defence under acid condition. Non‐steroidal anti‐inflammatory drugs (NSAIDs) are among widely prescribed medications with effects of antipyresis, analgesia and anti‐inflammation. However, their inappropriate use causes gastric lesions and endogenous H2S deficiency. In this work, we reported the roles of a novel pH‐controlled H2S donor (JK‐1) in NSAID‐related gastric lesions. We found that JK‐1 could release H2S under mild acidic pH and increase solution pH value. Intragastrical administration of aspirin (ASP), one of NSAIDs, to mice elicited significant gastric lesions, evidenced by mucosal festering and bleeding. It also led to infiltration of inflammatory cells and resultant releases of IL‐6 and TNF‐α, as well as oxidative injury including myeloperoxidase (MPO) induction and GSH depletion. In addition, the ASP administration statistically inhibited H2S generation in gastric mucosa, while up‐regulated cyclooxygenase (COX)‐2 and cystathionine gamma lyase (CSE) expression. Importantly, these adverse effects of ASP were prevented by the intragastrical pre‐administration of JK‐1. However, JK‐1 alone did not markedly alter the property of mouse stomachs. Furthermore, in vitro cellular experiments showed the exposure of gastric mucosal epithelial (GES‐1) cells to HClO, imitating MPO‐driven oxidative injury, decreased cell viability, increased apoptotic rate and damaged mitochondrial membrane potential, which were reversed by pre‐treatment with JK‐1. In conclusion, JK‐1 was proved to be an acid‐sensitive H2S donor and could attenuate ASP‐related gastric lesions through reconstruction of endogenous gastric defence. This work indicates the possible treatment of adverse effects of NSAIDs with pH‐controlled H2S donors in the future.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

See 1 more Smart Citation

A novel pH‐controlled hydrogen sulfide donor protects gastric mucosa from aspirin‐induced injury

Liu

Lai

Zheng

et al. 2017

J Cellular Molecular Medi

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

“…Non-steroidal anti-inflammatory drug use can commonly cause esophageal mucosal injury in the form of non-reflux esophagitis. Zayachkivska et al[33] reported that naproxen increased the corneal and epithelial cell layer thickness of the esophagus and produced disorganization of the muscle plate and irregular submucosal edema. The authors documented that naproxen suppressed endogenous hydrogen sulfide synthesis, a critical factor for submucosal protection and repair[33].…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

Dysphagia after vertical sleeve gastrectomy: Evaluation of risk factors and assessment of endoscopic intervention

Nath¹,

Yewale²,

Tran³

et al. 2016

WJG

View full text Add to dashboard Cite

AIMTo evaluate the risks of medical conditions, evaluate gastric sleeve narrowing, and assess hydrostatic balloon dilatation to treat dysphagia after vertical sleeve gastrectomy (VSG).METHODSVSG is being performed more frequently worldwide as a treatment for medically-complicated obesity, and dysphagia is common post-operatively. We hypothesize that post-operative dysphagia is related to underlying medical conditions or narrowing of the gastric sleeve. This is a retrospective, single institution study of consecutive patients who underwent sleeve gastrectomy from 2013 to 2015. Patients with previous bariatric procedures were excluded. Narrowing of a gastric sleeve includes: inability to pass a 9.6 mm gastroscope due to stenosis or sharp angulation or spiral hindering its passage.RESULTSOf 400 consecutive patients, 352 are included; the prevalence of dysphagia is 22.7%; 33 patients (9.3%) have narrowing of the sleeve with 25 (7.1%) having sharp angulation or a spiral while 8 (2.3%) have a stenosis. All 33 patients underwent balloon dilatation of the gastric sleeve and dysphagia resolved in 13 patients (39%); 10 patients (30%) noted resolution of dysphagia after two additional dilatations. In a multivariate model, medical conditions associated with post-operative dysphagia include diabetes mellitus, symptoms of esophageal reflux, a low whole blood thiamine level, hypothyroidism, use of non-steroidal anti-inflammatory drugs, and use of opioids.CONCLUSIONNarrowing of the gastric sleeve and gastric sleeve stenosis are common after VSG. Endoscopic balloon dilatations of the gastric sleeve resolves dysphagia in 69% of patients.

show abstract

“…Відданість традиціям доходить до того, що в свідомості більшості колег поняття «НПЗЗ-індуковане пошкодження травного тракту» і «НПЗЗ-гастропатія» є абсолютно синонімічними [25][26]. Крім того, існує проблема недооцінки НПЗЗ-індукованих пошкоджень стравоходу та необхідність зміни стереотипів у сприйнятті цієї проблеми з огляду на глобальну тенденцію постаріння населення внаслідок збільшення тривалості та покращення якості життя, розвитку вікозалежної патології та застосування медичних реконструктивних технологій (кардіохірургічних, ортопедичних, стоматологічних тощо), що вимагають тривалого приймання нестероїдних антифлогістиків [27,28].…”

Section: результати та обговоренняunclassified

Нестероидные Противовоспалительные Средства: Современное Представление О Механизмах Повреждения Пищеварительного Тракта, Минусы Препаратов Патогенетического Лечения И Перспективы Биологической Терапии Нпвс-Индуцированной Эзофагогастроэнтероколонопатии

Hladkykh¹,

Chyzh²

2021

GASTRO

View full text Add to dashboard Cite

Актуальность. Нестероидные противовоспалительные средства (НПВС) ежедневно применяют более чем 30 млн человек, а их арсенал насчитывает свыше 80 препаратов и около 1000 созданных на их основе лекарственных форм. Они широко используются во многих сферах медицины и являются одной из наиболее клинически значимых групп лекарственных средств. Однако при использовании НПВС достаточно часто могут возникать побочные реакции, наиболее распространенными из них являются повреждения желудочно-кишечного тракта. Цель: охарактеризовать современное представление о механизмах повреждения пищеварительного тракта НПВС, оценить недостатки существующих препаратов патогенетического лечения и перспективы биологической терапии НПВС-индуцированной эзофагогастроэнтероколонопатии криоконсервированным экстрактом плаценты человека. Материалы и методы. Проведен анализ работ, опубликованных в 2010–2020 гг., в которых освещались сведения об эпидемиологии, патогенезе, диагностике и тактике лечения поражений пищевода и желудочно-кишечного тракта, индуцированных НПВС, а также биологические свойства криоконсервированного экстракта плаценты человека как средства биологической терапии. Результаты. Лечение НПВС-индуцированной эзофагогастроэнтероколонопатии классически направлено на кислотосупрессивную терапию (ингибиторы протонной помпы, Н2-гистаминоблокаторы и др.), применение гастроцитопротекторов (де-нол, сукральфат и др.) и препаратов, восстанавливающих содержание простагландинов в слизистой оболочке (мизопростол, ребамипид и др.). Однако все указанные группы лекарственных средств недостаточно удовлетворяют клиницистов, поскольку направлены преимущественно на лечение НПВС-гастропатии и имеют побочные эффекты. Новым перспективным направлением повышения безопасности НПВС на сегодняшний день является применение средств биологической терапии, источниками которых выступают микроорганизмы, органы и ткани растительного или животного происхождения, клетки или жидкости (в том числе кровь и плазма) человеческого или животного происхождения и биотехнологические клеточные конструкции. Выводы. Использование НПВС значительно ограничивается присущими им побочными эффектами, наиболее распространенными являются нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта. Криоконсервированный экстракт плаценты человека является перспективным средством биологической терапии ульцерогенных повреждений желудочно-кишечного тракта, индуцированных НПВС.

show abstract

Exposure to non-steroid anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and suppressing hydrogen sulfide synthesis leads to altered structure and impaired function of the oesophagus and oesophagogastric junction

Abstract: Inhibition of endogenous H2S synthesis provides a novel experimental model that can be useful in preclinical studies NSAID-related non-reflux oesophagitis. H2S contributes significantly to mucosal defence in the oesophagus.

Cited by 6 publications

References 32 publications

A novel pH‐controlled hydrogen sulfide donor protects gastric mucosa from aspirin‐induced injury

A novel pH‐controlled hydrogen sulfide donor protects gastric mucosa from aspirin‐induced injury

Dysphagia after vertical sleeve gastrectomy: Evaluation of risk factors and assessment of endoscopic intervention

Contact Info

Product

Resources

About