Experimental Models of Spontaneous Bacterial Peritonitis

Η Επίπτωση Της Μυοκαρδιοπάθειας Στους Κιρρωτικούς Ασθενείς Και Η Συσχέτιση Της Μικροβιακής Ενδοτοξίνης Και Των Παραγόντων Της Φλεγμονής Με Τη Βαρύτητα Της Κιρρωτικής Μυοκαρδιοπάθειας

“…Η LBP δεσμεύει την LPS και το σύμπλεγμα LPS-LBP συνδέεται με το CD14 υποδοχέα της LPS που βρίσκεται στη μεμβράνη των μακροφάγων, ώστε να προκαλέσει την ενεργοποίησή τους. Η LPS λόγω του μικρού χρόνου ημίσειας ζωής της (10-30 λεπτά) είναι δύσκολο να χρησιμοποιηθεί ως δείκτης βακτηριδιακής αλλόθεσης, ενός δηλαδή γεγονότος που παρουσιάζει παροδικότητα και που εμφανίζεται όχι με μόνιμο, αλλά με επεισοδιακό χαρακτήρα[60]. Αντίθετα η LBP αυξάνεται στα ανώτερα επίπεδα Σε αντίθεση με το HRS-2 που αποτελεί μια μετρίου βαθμού νεφρική δυσλειτουργία με επίπεδα κρεατινίνης ορού στα 1.5-2.5 mg/dl και εμφανίζεται στα πιο προχωρημένα στάδια της ηπατικής νόσου με βραδεία και προοδευτικώς επιδεινούμενη εξέλιξη, στους κιρρωτικούς ασθενείς είναι δυνατό να εμφανιστεί και το ηπατονεφρικό σύνδρομο τύπου Ι (HRS-1), το οποίο χαρακτηρίζεται από απότομη και ταχεία επιδείνωση της νεφρικής λειτουργίας που έχει σαν αποτέλεσμα το διπλασιασμό της κρεατινίνης ορού, φτάνοντας σε επίπεδα μεγαλύτερα από 2.5 mg/dl σε χρονικό διάστημα δύο εβδομάδων.…”