Experimental autoimmune encephalomyelitis: A heterogeneous group of animal models to study human multiple sclerosis

Teixeira, Simone Aparecida; Varriano, Ana Augusta; Bolonheis, Simone Marques; Muscará, Marcelo Nícolas

doi:10.1016/j.ddmod.2005.05.017

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“…EAE is an organ-specific cell-mediated autoimmune demyelinating disease of the CNS in which macrophages and T lymphocytes mediate the injury to myelin sheath. Considering the multifactorial nature of MS etiology and the complexity of the inflammatory and immunological processes, several protocols have been used for EAE induction in mice and rats [ 9 , 10 ]. There are some recognized antigens in MS, which act as a target of B and T cell response, such as myelin oligodendrocyte glycoprotein (MOG), myelin basic protein (MBP), myelin-associated glycoprotein (MAG), and proteolipid protein (PLP) [ 11 ].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Hormones in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) animal models

Ghareghani

Ghanbari

Eid

et al. 2021

Translational Neuroscience

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Multiple sclerosis (MS) is an inflammatory demyelinating disease of the central nervous system (CNS) in which activated immune cells attack the CNS and cause inflammation and demyelination. While the etiology of MS is still largely unknown, the interaction between hormones and the immune system plays a role in disease progression, but the mechanisms by which this occurs are incompletely understood. Several in vitro and in vivo experimental, but also clinical studies, have addressed the possible role of the endocrine system in susceptibility and severity of autoimmune diseases. Although there are several demyelinating models, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) is the oldest and most commonly used model for MS in laboratory animals which enables researchers to translate their findings from EAE into human. Evidences imply that there is great heterogeneity in the susceptibility to the induction, the method of induction, and the response to various immunological or pharmacological interventions, which led to conflicting results on the role of specific hormones in the EAE model. In this review, we address the role of endocrine system in EAE model to provide a comprehensive view and a better understanding of the interactions between the endocrine and the immune systems in various models of EAE, to open up a ground for further detailed studies in this field by considering and comparing the results and models used in previous studies.

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Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Hormones in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) animal models

Ghareghani

Ghanbari

Eid

et al. 2021

Translational Neuroscience

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“…Although no single model reflects the entire clinical and pathological spectrum of MS 6 , over the years autoimmune 7 , toxic 8 , 9 and viral 10 models have all been employed to understand different aspects of the disease. However, experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) has become the most widely used laboratory model of MS, and it has various factors in common with MS, including genetic susceptibility, age, and gender, influence the clinical course, and pathology of EAE, together with the type and preparation of antigen employed and the dose and route of administration 7 , 11 , 12 . Though criticised as a model of MS 13 , 14 , EAE remains a good model of CNS inflammation, and several treatments, including glatiramer acetate 15 , 16 , fingolimod 17 , 18 and natalizumab 19 , have been successfully translated from EAE to MS.…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

Experimental autoimmune encephalomyelitis from a tissue energy perspective

Desai¹,

Smith²

2017

F1000Res

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Increasing evidence suggests a key role for tissue energy failure in the pathophysiology of multiple sclerosis (MS). Studies in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE), a commonly used model of MS, have been instrumental in illuminating the mechanisms that may be involved in compromising energy production. In this article, we review recent advances in EAE research focussing on factors that conspire to impair tissue energy metabolism, such as tissue hypoxia, mitochondrial dysfunction, production of reactive oxygen/nitrogen species, and sodium dysregulation, which are directly affected by energy insufficiency, and promote cellular damage. A greater understanding of how inflammation affects tissue energy balance may lead to novel and effective therapeutic strategies that ultimately will benefit not only people affected by MS but also people affected by the wide range of other neurological disorders in which neuroinflammation plays an important role.

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“…Também pode ser induzida pela transferência passiva de células T CD4+ encefalitogênicas. De acordo com a espécie e linhagem animal, a doença pode apresentar-se, por exemplo, sob a forma monofásica aguda ou sob a forma crônica com ataques e remissões (Martin e McFarland, 1995;Teixeira et al, 2005).…”

Section: Interações Entre Os Sistemas: Seus Mediadoresunclassified

Alterações clínicas e bioquímicas decorrentes do estresse crônico imprevisível e do estresse oxidativo em ratos.

Varriano¹

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DEDICATÓRIA Dedico este trabalho aos meus pais:Sem seu apoio incondicional eu nada seria; Ao meu marido:Seu companherismo tem me ajudado a ser quem sou; E à minha filha Ana Clara:Sua doçura faz-me lembrar que posso ser melhor a cada dia. AGRADECIMENTOSAo prof. Dr. Marcelo Nicolás Muscará, meu agradecimento especial, pela orientação e oportunidade de trabalhar em seu laboratório. Agradeço pela sua compreensão e atuação na minha formação científica.Ao prof. Dr. Cristóforo Scavone, por ter aberto as portas de seu laboratório, pelos preciosos conselhos e reflexões filosófico-científicas. À prof. Dra. Soraia K. P. Costa, pelas importantes sugestões e incentivos constantes.Ao prof. Dr. Wothan Tavares de Lima e aos alunos de seu laboratório, por terem ensinado o modelo de isquemia e reperfusão intestinal.À prof. Dra. Rosana Camarini e aos alunos de seu laboratório, pelo apoio na análise dos testes estatísticos.Ao Prof. Dr. Rodrigo Álvaro L. Martins e aos membros de seu laboratório -Rodrigo Labat Marcos, Rodney Capp Pallotta, Luciano Ramos e Sócrates Calvoso Penna -pela amizade e compreensão.Aos grandes amigos do laboratório de Farmacologia-Bioquímica dos Radicais Livres -Alexandre Denadai Souza, Aline Maia Dantas, Bruno S. Herrera, Joyce Pinto, Marcelo Yamamoto, Paula Campi L. de Almeida, Rodrigo Martins Porto -pelo apoio, convivência, brincadeiras e incentivos constantes. Gostaria de registrar meu especial agradecimento a Carly de Faria Coelho não somente pelo apoio de bancada, mas, sobretudo pelo privilégio de sua amizade.Aos amigos Ana Alice S. Dias e André Colaço, pelas sugestões e apoio ao longo da jornada.Às amigas do laboratório de Farmacologia Molecular -Carolina Demarchi Munhoz, Elisa Mitiko Kawamoto, Larissa Lima, Lídia Mitiko Yshii -pelo auxílio nos ensaios realizados nesse Laboratório e, sobretudo, pela amizade sincera. Devo muito a vocês.Aos colegas do laboratório de Farmacoregulação da Inflamação Neurogênica e Dor -Eduardo Ekundi, Enilton A. Camargo, Juliana Florenzano, Juliano Fernandes, Maria Alice Barreto, Paula Rubya de S. Câmara, Sara Miranda e Aila Teles -por terem pacientemente cedido tantas vezes o espaço físico do laboratório e pela convivência agradável. Em especial, às amigas Lívia Terezinha P. Branco e Lívia Camargo pela grande ajuda.Ao Marco André Alves e Manoel Messias Pereira da Silva (Biotério do Departamento de Farmacologia) e Maria Aparecida Fernandes (Biotério do Laboratório de Neuropsicofarmacologia do Departamento de Farmacologia, ICB/USP), pelo zelo, especial cuidado e amor com os animais do Biotério.À Irene Maria Gouvea, pelo importante apoio técnico durante este período e principalmente pela amizade e paciência.À Selma Rigonati, secretária da Pós-graduação do Departamento de Farmacologia, pela paciência, respeito e apoio administrativo.Aos funcionários e professores do Departamento de Farmacologia da USP, muito obrigada.Ao Conselho Nacional de Desenvolvimento Científico e Tecnológico -CNPq, pela concessão do auxílio financeiro que viabilizou a realização deste trabalho. AGRADECIMEN...

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Experimental autoimmune encephalomyelitis: A heterogeneous group of animal models to study human multiple sclerosis

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Hormones in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) animal models

Hormones in experimental autoimmune encephalomyelitis (EAE) animal models

Experimental autoimmune encephalomyelitis from a tissue energy perspective

Alterações clínicas e bioquímicas decorrentes do estresse crônico imprevisível e do estresse oxidativo em ratos.

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