¿Existe envejecimiento precoz entre los consumidores de drogas de abuso?

Abstract

The aging or senescence process that follows maturation is characterized by time-related functional decline due to genetic, biochemical, physiological and anatomical degeneration in tissues and organ systems with time. Oxidative damage to mitochondrial DNA (mtDNA) in the heart and brain is inversely related to maximum life span of mammals, suggesting that accumulation of mtDNA damage is involved in the various disorders associated with aging, cancer and neurodegeneration. The suppression of stem/progenitor cell proliferation also contributes to the aging process, by reducing tissue regeneration and repair and ultimately reducing longevity. Another important factor is the intracellular deposition of lipofuscin granules (age pigment), a non-degradable polymeric material accumulated within lysosomes, which ultimately exacerbate oxidative stress levels in senescent cells. Drugs of abuse can strongly contribute to these senescence accelerating factors in the brain. Methylenedioxymethamphetamine ("ecstasy") and methamphetamine were shown to promote deletions in brain mtDNA. Concerning stem/ progenitor cells, it has been shown that several opiates and psychostimulants, including ecstasy, decrease the self-renewal capacity of the hippocampus by diminishing the rate of proliferation of neural progenitors and/or by impairing the long-term survival of neural precursors. Chronic alcohol consumption induces lipofuscin deposition in neurons and heart cells. These facts provide interesting hints on the potential of these drugs in accelerating brain senescence. While the extent and severity of the contribution of drugs of abuse for accelerated senescence remain uncertain, these putative aging effects add up to the dark side of drug addiction and undoubtedly require a strong research effort in the near future. RESUMEN ABSTRACTEl proceso de envejecimiento que sigue a la madurez se caracteriza por una decadencia funcional vinculada a la edad y cuyo origen es la degeneración anatómica, fisiológica, bioquímica y genética de los tejidos y de los órganos. El daño oxidativo del ADN mitocondrial (ADNmt) en el corazón y el cerebro es inversamente proporcional a la longevidad máxima de los mamíferos, lo cual indica que la acumulación de daño de ADNmt participa en diversas enfermedades relacionadas con el envejecimiento, el cáncer y la neurodegeneración. La menor proliferación de células madre/progenitoras también contribuye al proceso de envejecimiento reduciendo la regeneración y reparación de los tejidos y, en consecuencia, recortando la longevidad. Otro factor importante es la deposición intracelular de los gránulos de lipofuscina (pigmentos de la edad), un polímero no degradable concentrado en los lisosomas, que acelera los niveles de estrés oxidativo en las células seniles. Las drogas contribuyen en gran medida a estos factores de aceleración del envejecimiento en el cerebro. Se ha demostrado que la metilenedioximetanfetamina (éxtasis) y la metafentamina provocan deterioro del ADNmt. Con respecto a las células madre/progenitoras se ...

Ritmicidad circadiana y adicción

“…Entre sus cualidades cabe destacar que no es adictiva, no produce tolerancia y presenta un excelente perfil de seguridad, lo que le confiere un valor añadido para tratamientos a largo plazo y en poblaciones especiales (Adan y Prat, 2007;Adan, 2009). Su potente actividad antioxidante aporta un beneficio adicional tanto durante el tratamiento de desintoxicación y deshabituación como en pacientes dependientes que no cesan el consumo para minimizar el riesgo de neurodegeneración y la aparición de patología neuropsiquiátrica (Carvalho, 2009). En pacientes jóvenes y en especial en adolescentes el tratamiento debe establecerse de corta duración, siendo aconsejable efectuar analíticas para confirmar que existe un descenso de la producción endógena de melatonina.…”