Evidence for TRPA1 involvement in central neural mechanisms in a rat model of dry eye

Katagiri, Ayano; Thompson, Roby C.; Rahman, Mostafeezur; Okamoto, Keiichiro; Bereiter, David A.

doi:10.1016/j.neuroscience.2015.01.046

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“…TRP cation channel subfamily A member 1 (TRPA1) is an extremely broadly tuned chemo-nocisensor channel [81,82]. TRPA1 is expressed in the TG and ocular instillation of a selective TRPA1 agonist produces neuronal activation of trigeminal brainstem neurons that is enhanced in an animal model for DED [83]. The contribution of TRPA1 activation to the enhanced excitability of polymodal nociceptors produced by inflammatory mediators seems to be more modest than for TRPV1 [68].…”

Section: Neurobiological Features In Normal/non Dry Eye Diseasementioning

confidence: 99%

TFOS DEWS II pain and sensation report

et al. 2017

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Pain associated to mechanical and chemical irritation of the eye surface is mediated by trigeminal ganglia mechano- and polymodal nociceptor neurons while cold thermoreceptors detect wetness and reflexly maintain basal tear production and blinking rate. These neurons project into two regions of the trigeminal brain stem nuclear complex: ViVc, activated by changes in the moisture of the ocular surface and VcC1, mediating sensory-discriminative aspects of ocular pain and reflex blinking. ViVc ocular neurons project to brain regions that control lacrimation and spontaneous blinking and to the sensory thalamus. Secretion of the main lacrimal gland is regulated dominantly by autonomic parasympathetic nerves, reflexly activated by eye surface sensory nerves. These also evoke goblet cell secretion through unidentified efferent fibers. Neural pathways involved in the regulation of Meibonian gland secretion or mucins release have not been identified. In dry eye disease, reduced tear secretion leads to inflammation and peripheral nerve damage. Inflammation causes sensitization of polymodal and mechano-nociceptor nerve endings and an abnormal increase in cold thermoreceptor activity, altogether evoking dryness sensations and pain. Long-term inflammation and nerve injury alter gene expression of ion channels and receptors at terminals and cell bodies of trigeminal ganglion and brainstem neurons, changing their excitability, connectivity and impulse firing. Perpetuation of molecular, structural and functional disturbances in ocular sensory pathways ultimately leads to dysestesias and neuropathic pain referred to the eye surface. Pain can be assessed with a variety of questionaires while the status of corneal nerves is evaluated with esthesiometry and with in vivo confocal microscopy.

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Section: Neurobiological Features In Normal/non Dry Eye Diseasementioning

confidence: 99%

TFOS DEWS II pain and sensation report

et al. 2017

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“…20,32,78 The SSN and facial motor nucleus also receive an input from Vc/C1 neurons connected to corneal nociceptors for reflex motor and autonomic ocular responses evoked by injurious stimuli. 77,79 The location in the brainstem of the second-order neurons connecting with LB-HT cold thermoreceptors is not certain. Kurose and Meng 20 Sensory…”

Section: Sensory Nerve Terminalsmentioning

confidence: 99%

Functional Properties of Sensory Nerve Terminals of the Mouse Cornea

González-González

Bech

Gallar

et al. 2017

Invest. Ophthalmol. Vis. Sci.

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PURPOSE. To define the firing properties of sensory nerve terminals innervating the adult mouse cornea in response to external stimuli of differing modality.METHODS. Extracellular electrical activity of single corneal sensory nerve terminals was recorded in excised eyes of C57BL/6J mice. Eyes were placed in a recording chamber and were continuously superfused with warm saline solution. Nerve terminal impulse (NTI) activity was recorded by means of a glass pipette (tip~50 lm), applied on the corneal surface. Nerve terminal impulse discharges were stored in a computer for offline analysis.RESULTS. Three functionally distinct populations of nerve terminals were identified in the mouse cornea. Pure mechanonociceptor terminals (9.5%) responded phasically and only to mechanical stimuli. Polymodal nociceptor terminals (41.1%) were tonically activated by heat and hyperosmolal solutions (850 mOsmÁkg À1 ), mechanical force, and/or TRPV1 and TRPA1 agonists (capsaicin and allyl isothiocyanate [AITC], respectively). Cold-sensitive terminals (49.4%) responded to cooling. Approximately two-thirds of them fired continuously at 348C and responded vigorously to small temperature reductions, being classified as high-background activity, low-threshold (HB-LT) cold thermoreceptor terminals. The remaining one-third exhibited very low ongoing activity at 348C and responded weakly to intense cooling, being named low-background activity, high-threshold (LB-HT) cold thermoreceptor terminals.CONCLUSIONS. The mouse cornea is innervated by trigeminal ganglion (TG) neurons that respond to the same stimulus modalities as corneal receptors of other mammalian species. Mechano-and polymodal endings underlie detection of mechanical and chemical noxious stimuli while HB-LT and LB-HT cold thermoreceptors appear to be responsible for basal and irritation-evoked tearing and blinking, respectively.

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“…Une activation des cellules microgliales est également observée dans le CST, à proximité des neurones secondaires activés, dans un modèle murin de douleur oculaire (Figure 3). Dans un autre modèle de sécheresse/douleur oculaire, une sensibilisation des ocular-responsive neurons est mise en évidence dans la zone de transition Vi/Vc [31,32,33]. Cette sensibilisation se caractérise par une activité électrique plus importante après stimulation chimique de la cornée, une augmentation de la taille des champs récepteurs périorbitaires, et une augmentation du nombre de clignements reflexes palpébraux 5 .…”

Section: Sensibilisation Centrale Dans Le Complexe Sensitif Trigéminaunclassified

La douleur oculaire chronique : mieux la comprendre pour mieux la traiter

Goazigo¹,

Labbé²,

Baudouin³

et al. 2017

Med Sci (Paris)

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> La sècheresse oculaire est un des premiers motifs de consultation en ophtalmologie. Sa prévalence varie de 5 à 35 % chez des sujets âgés de plus de 50 ans. Cette pathologie du segment antérieur de l'oeil est caractérisée par des sensations de douleur variables dans leurs intensités, allant du simple inconfort à une douleur oculaire prononcée. Les douleurs oculaires sont très invalidantes et très difficiles à traiter, et leurs mécanismes physiopathologiques demeurent mal connus de nos jours. Ce constat impose un approfondissement de nos connaissances fondamentales sur l'anatomie du système nociceptif cornéen et sur les mécanismes cellulaires impliqués dans l'initiation et la chronicisation de la douleur oculaire. Cette revue présente, dans une première partie, l'anatomie de l'innervation cornéenne et les différentes classes de récepteurs sensitifs cornéens. La seconde partie fait un état des lieux des données précliniques et cliniques portant sur les mécanismes inflammatoires mis en jeu dans cette pathologie. Enfin la dernière partie de cette revue décrit les différents dispositifs actuellement utilisés pour évaluer la douleur et l'inflammation oculaire en clinique humaine. < sulaire présent ou potentiel, ou décrite en terme d'un tel dommage ». Les pathologies de la surface oculaire représentent l'un des principaux motifs de consultation pour douleurs oculaires en ophtalmologie. La douleur oculaire est le plus important signe cardinal d'alerte en réaction à une inflammation ou à un traumatisme des structures du segment antérieur de l'oeil comme la cornée, la conjonctive, la sclère 2 et les structures uvéales. La douleur oculaire chronique est tout à fait remarquable par la variabilité de l'intensité qu'elle peut générer, allant du simple inconfort oculaire à une douleur intense voire insupportable. La douleur chronique consé-cutive à une pathologie de la surface oculaire affecte la qualité de la vie : près de 60 % des patients se déclarent gênés dans leurs activités quotidiennes [1]. En outre, 80 % des patients qui souffrent de douleur oculaire ne l'estiment pas suffisamment prise en considération tant par leur entourage que par leurs médecins. Les douleurs chroniques oculaires sont malheureusement parmi les plus difficiles à traiter et leurs mécanismes physiopathologiques, de nature neurogène et/ou inflammatoire, demeurent de nos jours très mal connus [2,3]. Innervation cornéenne : anatomie et physiologieLa sensibilité somatique de la face, incluant les cavités buccale et nasales, et des méninges, est assurée par les trois branches du ganglion trigéminal : ophtalmique (V1), maxillaire (V2) et mandibulaire (V3). Le nerf ophtalmique V1 se divise en trois branches sensitives : les 2 Enveloppe fibreuse externe du globe oculaire.

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Evidence for TRPA1 involvement in central neural mechanisms in a rat model of dry eye

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