Evaluation of the antihyperalgesic effect of tapentadol in two human evoked pain models – the TapCapMentho pilot trial

Förster, Matti; Helfert, Stephanie; Dierschke, R; Großkopf, M; Hüllemann, Philipp; Keller, Thomas; Baron, Ralf; Binder, Andreas

doi:10.1080/14656566.2016.1201071

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“…Menthol (C10 H20 O) is a cyclic terpene alcohol widely used in anti‐pruritic creams and nasal decongesting formulae, and has been employed as topical application to provoke cold hyperalgesia. Low concentrations (5%–10%) do not produce consistent pain changes (Green, 1992 ; Yosipovitch et al., 1996 ), but concentrations of 40% produce pain and local thermo‐mechanical primary hyperalgesia when applied topically (Wasner et al., 2004 , Förster et al, 2016 ). Typical protocols use a 3 × 3 cm soaked gaze with a solution of 30%–40% menthol in 90% ethanol, covered by an adhesive film and applied to the skin during 20 min.…”

Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Human surrogate models of central sensitization: A critical review and practical guide

Quesada

Kostenko

et al. 2021

European Journal of Pain

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Background: As in other fields of medicine, development of new medications for management of neuropathic pain has been difficult since preclinical rodent models do not necessarily translate to the clinics. Aside from ongoing pain with burning or shock-like qualities, neuropathic pain is often characterized by pain hypersensitivity (hyperalgesia and allodynia), most often towards mechanical stimuli, reflecting sensitization of neural transmission. Data treatment: We therefore performed a systematic literature review (PubMed-Medline, Cochrane, WoS, ClinicalTrials) and semi-quantitative meta-analysis of human pain models that aim to induce central sensitization, and generate hyperalgesia surrounding a real or simulated injury. Results: From an initial set of 1569 reports, we identified and analysed 269 studies using more than a dozen human models of sensitization. Five of these models (intradermal or topical capsaicin, low-or high-frequency electrical stimulation, thermode-induced heat-injury) were found to reliably induce secondary hyperalgesia to pinprick and have been implemented in multiple laboratories. The ability of these models to induce dynamic mechanical allodynia was however substantially lower.The proportion of subjects who developed hypersensitivity was rarely provided, giving rise to significant reporting bias. In four of these models pharmacological profiles allowed to verify similarity to some clinical conditions, and therefore may inform basic research for new drug development. Conclusions: While there is no single "optimal" model of central sensitization, the range of validated and easy-to-use procedures in humans should be able to inform preclinical researchers on helpful potential biomarkers, thereby narrowing the translation gap between basic and clinical data. Significance: Being able to mimic aspects of pathological pain directly in humans has a huge potential to understand pathophysiology and provide animal research with translatable biomarkers for drug development. One group of human surrogateThis is an open access article under the terms of the Creative Commons Attribution License, which permits use, distribution and reproduction in any medium, provided the original work is properly cited.

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Section: Resultsmentioning

confidence: 99%

Human surrogate models of central sensitization: A critical review and practical guide

Quesada

Kostenko

et al. 2021

European Journal of Pain

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“…lindern [5]. In humanen experimentellen Schmerzmodellen waren jedoch keine sensorischen Auffälligkeiten festzustellen, die eine Wirkung von Tapentadol voraussagen könnten [15]. Bei Gesunden wurde durch eine Gabe von Oxycodon die Latenz und Toleranz von Kälteschmerz deutlich erhöht.…”

Section: Fragebögenunclassified

Mechanismenbasierte Therapie neuropathischer Schmerzen

2018

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ZUSAMMENFASSUNGNeuropathische Schmerzen entstehen als direkte Folge einer Erkrankung oder Läsion des somatosensorischen Systems. In der Allgemeinbevölkerung haben sie eine Prävalenz von bis zu 10 %, bei Diabetikern bis zu 30 %. Typisch ist das gleichzeitige Auftreten von Plus- (Schmerz, Hyperalgesie) und Minussymptomen (Hypästhesie, Hypoalgesie) für thermische und/oder mechanische Reize, wobei unterschiedliche Symptomkonstellationen unabhängig von der Krankheitsätiologie auftreten. Die genaue Analyse der sensorischen Symptome erlaubt Rückschlüsse über die Mechanismen der Schmerzentstehung (z. B. periphere und zentrale Sensibilisierung, Störung endogener Schmerzhemmung), was zusammen mit der Kenntnis der pharmakologischen Angriffspunkte der üblicherweise eingesetzten Medikamente (Antikonvulsiva, Antidepressiva, Opioide und topisch applizierte Wirkstoffe) eine gezieltere Pharmakotherapie ermöglicht. Einige Studien konnten einen Zusammenhang zwischen dem sensorischen Profil und dem Therapieeffekt verschiedener Medikamente nachweisen. Weitere Studien sind notwendig, um diesbezüglich leitlinienrelevante Empfehlungen für die individuelle Therapieauswahl auszusprechen.

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“…Bei Mäusen konnte durch Tapentadol eine thermale Hyperalgesie gelindert werden (5). In humanen experimentellen Schmerzmodellen konnten jedoch keine sensorischen Auffälligkeiten festgestellt werden, welche eine Wirkung von Tapentadol hervorsagen könnte (15). Bei Gesunden wurde durch Oxycodongabe die Latenz und Toleranz von Kälteschmerz deutlich erhöht.…”

Section: Opioideunclassified

Mechanismenbasierte Therapie neuropathischer Schmerzen

Mainka¹,

Maier²,

Enax-Krumova³

2017

Nervenheilkunde

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ZusammenfassungNeuropathische Schmerzen entstehen als direkte Folge einer Erkrankung oder Läsion des somatosensorischen Systems. In der Allgemeinbevölkerung haben sie eine Prävalenz von bis zu 10%, bei Diabetikern bis zu 30%. Typisch ist das gleichzeitige Auftreten von Plus- (Schmerz, Hyperalgesie) und Minus- Symptomen (Hypästhesie, Hypoalgesie) für thermische und/oder mechanische Reize, wobei unterschiedliche Symptomkonstellationen unabhängig von der Krankheitsätiologie auftreten. Die genaue Analyse der sensorischen Symptome erlaubt Rückschlüsse über die Mechanismen der Schmerzentstehung (z. B. periphere und zentrale Sensibilisierung, Störung endogener Schmerzhemmung), was zusammen mit Kenntnis der pharmakologischen Angriffspunkte der üblicherweise eingesetzten Medikamente (Antikonvulsiva, Antidepressiva, Opioide und topisch applizierte Wirkstoffe) eine gezieltere Pharmakotherapie ermöglicht. Einige Studien konnten einen Zusammenhang zwischen sensorischen Profil und Therapieeffekt verschiedener Medikamente nachweisen. Weitere Studien sind notwendig, um diesbezüglich leitlinienrelevante Empfehlungen für die individuelle Therapieauswahl auszusprechen.

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Evaluation of the antihyperalgesic effect of tapentadol in two human evoked pain models – the TapCapMentho pilot trial

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Human surrogate models of central sensitization: A critical review and practical guide

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Mechanismenbasierte Therapie neuropathischer Schmerzen

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