Evaluation of 9.4-T MR microimaging in assessing normal and defective fetal bone development: comparison of MR imaging and histological findings

Ultrasound and Magnetic Resonance Microimaging of Mouse Development

“…These features have been helpful in phenotyping of the Cited2 and Cx43 mutants, identifying atrial and ventricular septal defects, inflow and outflow tract abnormalities, and aortic arch malformations (Schneider et al ., 2003a; Wadghiri et al ., 2007). Phenotyping has also been performed in the brain, revealing changes associated with ethanol or retinoic acid administration during pregnancy (Parnell et al ., 2009), and a preliminary study investigating study of bone development has also been reported (Ichikawa et al ., 2004). …”

Die Bedeutung von RUNX2 in der postnatalen Entwicklung des Kondylus

“…This can be attributed to growth disturbances in conjunction with structural changes in the tibial epiphyseal cartilage, e.g. narrowing of the hypertrophic chondrocyte zone [27]. Regarding the mandible, the distance between the diastema and pogonion (most anterior and most inferior point of the caudal mandibular margin) was shorter in the heterozygous animals, corresponding to reduced anterior corpus height; the distance between gnathion and pogonion was also shorter, reflecting a shorter corpus length ( Figure 5a).…”

“…Homozygous RUNX2-deficient animals display stunted growth, low birth weight and die shortly after birth from respiratory insufficiency because of a complete lack of bone tissue, including no bony thorax. Cartilage development and osteogenesis with differentiation of osteoblasts are disturbed, and tooth primordia only develop as far as the bud stage [1,6,27]. Heterozygous animals demonstrate a phenotype known from the clinical picture of CCD in humans [61].…”

“…Homozygote RUNX2-defiziente Tiere sind kleinwüchsig, haben ein niedriges Geburtsgewicht und versterben kurz nach der Geburt an Ateminsuffizienz, da bei ihnen keinerlei Knochen angelegt ist, also auch kein knö-cherner Thorax. Knorpelentwicklung und Osteogenese mit Differenzierung von Osteoblasten sind gestört, die Zahnanlagen entwickeln sich nur bis zum Knospenstadium [1,6,27]. Heterozygote Tiere zeigen einen Phänotyp, wie er beim Menschen vom Krankheitsbild der CCD her bekannt ist [61].…”

“…Diese Verkürzung kann auf Wachstumsstörungen im Zusammenhang mit strukturellen Veränderungen in der tibialen Epiphysenfuge zurückgeführt werden wie z.B. eine Verschmälerung der hypertrophen Chondrozytenzone [27]. Für die Mandibula zeigte sich für die heterozygoten Tiere eine Verkürzung der Strecke …”