European Code against Cancer 4th Edition: Ultraviolet radiation and cancer

Greinert, Rüdiger; Vries, Esther de; Erdmann, Friederike; Espina, Carolina; Auvinen, Anssi; Kesminiene, Ausrele; Schüz, Joachim

doi:10.1016/j.canep.2014.12.014

Cited by 95 publications

(90 citation statements)

References 116 publications

Supporting

Mentioning

Contrasting

Unclassified

Order By: Relevance

“…Jest ono emitowane przez źródła naturalne (Słońce) i sztuczne (np. łóżka opalające) [4]. Promieniowanie UV docierające do powierzchni Ziemi składa się z 3 głównych zakresów długości fali o róż-nych efektach biologicznych -UVA (320-400 nm), UVB (280-320 nm) i UVC (100-280 nm).…”

Section: Wstępunclassified

“…Promieniowanie UV docierające do powierzchni Ziemi składa się z 3 głównych zakresów długości fali o róż-nych efektach biologicznych -UVA (320-400 nm), UVB (280-320 nm) i UVC (100-280 nm). Dodatkowo wyróżnia się 2 podtypy promieniowania UVA, długo-falowe -UVA1 (340-400 nm) i krótkofalowe -UVA2 (320-340 nm) [1,4,5].…”

Section: Wstępunclassified

“…Atmosfera ziemska pochłania całkowicie (100%) promieniowanie UVC, większą część UVB (90%) i niewielką ilość UVA (4-5%). W związku z tym do powierzchni Ziemi dociera ok. 95% promieniowania UVA i ok. 5% UVB [1,2,4,6]. W rejonach, w których występu-je w stratosferze dziura ozonowa (np.…”

Section: Wstępunclassified

“…Działanie promieniowania ultrafioletowego jest związane z rozwojem następujących raków skóry: czerniaka złośliwego skóry (cutaneous malignant melanoma -CMM), raka podstawnokomórkowego (basal cell carcinoma -BCC) i raka płaskonabłonkowego zwanego kolczystokomórkowym (squamous cell carcinoma -SCC) [2,4,5,15].…”

Section: Wstępunclassified

“…Genotoksyczne działanie promieniowania UVB polega głównie na bezpośrednim pochła-nianiu energii tego promieniowania przez DNA. Natomiast promieniowanie o fali > 320 nm (UVA) działa na DNA głównie za pośrednictwem reaktywnych form tlenu (reactive oxygen species -ROS) [1,4,25].…”

Section: Mechanizmy Uszkadzającego Działania Promieniowania Uv Na Dnaunclassified

See 4 more Smart Citations

The effect of solar ultraviolet radiation (UVR) on induction of skin cancers

Pacholczyk¹,

Czernicki²,

Ferenc³

2016

Med Pr

View full text Add to dashboard Cite

StreszczeniePromieniowanie ultrafioletowe (UV) jest fizycznym czynnikiem mutagennym i karcynogennym. Do powierzchni Ziemi dociera ok. 95% promieniowania ultrafioletowego A (UVA) (320-400 nm) i ok. 5% UVB (280-320 nm). Naturalnym czynnikiem ochronnym skóry przed UV jest melanina. Do raków skóry, których rozwój jest związany z długotrwałym narażeniem na promieniowanie UV, zalicza się niebarwnikowe raki skóry (non-melanoma skin cancers -NMSC) -raka podstawnokomórkowego (basal cell carcinoma -BCC) i raka kolczystokomórkowego (squamous cell carcinoma -SCC) oraz czerniaka złośliwego skóry (cutaneous malignant melanoma -CMM). Wysokie ryzyko rozwoju BCC związane jest z ostrą i wielokrotną ekspozycją na UV, powodującą oparzenia słoneczne. Badania molekularne BCC wykazały zaburzenia na szlaku regulacji sygnalizacji komórkowej sonic hedgehog (SHH), które były związane z mutacjami genu supresorowego PTCH1 (protein patched homolog 1). Ryzyko rozwoju BCC jest również związane z polimorfizmem genu receptora melanokortyny-1 (MC1R). Obserwowane w komórkach BCC mutacje genu P53 klasyfikowano jako wtórne zmiany genetyczne. W komórkach SCC mutacje indukowane UV najczęściej dotyczyły genu P53. W rozwoju SCC istotne znaczenie ma zwiększona ekspresja genu enzymu cyklooksygenazy-2 (COX-2). Innym czynnikiem patogenetycznym SCC jest nasilenie syntezy cytokin prozapalnych (czynnika martwicy nowotworu α (tumor necrosis factor α -TNF-α), interleukiny-1 α (IL-1α), IL-1β i IL-6). Obecnie w patogenezie CMM powszechnie uznawana jest rola UVB. W komórkach CMM notowano mutacje w genach: p16 INK4A (cyclin-dependent kinase inhibitor 2A INK4A), genie kodującym cyklinozależną kinazę 4 (cyclin-dependent kinase 4 -CDK4), Ras, PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted on chromosome 10) i BRAF (proto-oncogene B-Raf). Mutacje genu BRAF stwierdzano w ok. 50% przypadków CMM. Mutacje genu P53 nie są charakterystyczne dla komórek CMM. Med. Pr. 2016;67(2):255-266 Słowa kluczowe: rak podstawnokomórkowy, promieniowanie UV, czerniak, rak płaskonabłonkowy, uszkodzenia DNA, melanina AbstractUltraviolet radiation is a physical mutagenic and cancerogenic factor. About 95% of ultraviolet A (UVA) (320-400 nm) and 5% of UVB (280-320 nm) reach the Earth's surface. Melanin is a natural skin protective factor against UV radiation. Skin cancers associated with long-term exposure to UV radiation are: basal cell carcinoma (BCC), squamous cell carcinoma (SCC) and cutaneous malignant melanoma (CMM). The high risk of BCC development is related to acute and repeated exposure to UV causing sunburn. Molecular studies of BBC demonstrated disorders in sonic hedgehog (SHH) cell signaling regulation pathway, associated with the suppressor protein patched homolog 1 gene (PTCH1) mutations. The risk of the BCC development is related to the polymorphism of melanokortin-1 receptor gene (MC1R). Tumor P53 gene mutations observed in BCC cells has been classified as secondary genetic changes. In SCC cells UV-induced mutations were mostly related to P53 gene. Increased expression of cyclooxig...

show abstract

Section: Wstępunclassified

Section: Mechanizmy Uszkadzającego Działania Promieniowania Uv Na Dnaunclassified

See 3 more Smart Citations

The effect of solar ultraviolet radiation (UVR) on induction of skin cancers

Pacholczyk¹,

Czernicki²,

Ferenc³

2016

Med Pr

View full text Add to dashboard Cite

show abstract

Evolutionarily derived networks to inform disease pathways

Graham

Darabos

Huang

et al. 2017

Genetic Epidemiology

View full text Add to dashboard Cite

Methods to identify genes or pathways associated with complex diseases are often inadequate to elucidate most risk because they make implicit and oversimplified assumptions about underlying models of disease etiology. These can lead to incomplete or inadequate conclusions. To address this, we previously developed human phenotype networks (HPN), linking phenotypes based on shared biology. However, such visualization alone is often uninterpretable, and requires additional filtering. Here, we expand the HPN to include another method, Evolutionary Triangulation (ET). ET utilizes the hypothesis that alleles affecting disease risk in multiple populations are distributed consistently with differences in disease prevalence and compares allele frequencies among populations and their relationship to phenotype prevalence. We hypothesized that combining these methods will increase our ability to detect genetic patterns of association in complex diseases. We combined HPN and ET to identify network patterns associated with Type 2 Diabetes Mellitus (T2DM), a leading causes of death worldwide. Fasting glucose, a continuous trait, was used as a proxy for T2DM and differs significantly among continental populations. The combined method identified several diabetes related traits and several phenotypes related to cardiovascular diseases, for which diabetes is a major risk factor. ET-HPN found more phenotypes related to our target and related phenotypes than the application of either method alone. Not only could we detect phenotype connections related to T2DM, but we also identified phenotypes that are distributed in parallel to it, e.g. Amyotrophic Lateral Sclerosis. Our analyses showed that ET filtered HPN provides information that neither technique can individually.

show abstract

Global burden of cutaneous melanoma attributable to ultraviolet radiation in 2012

Arnold

Vries

Whiteman

et al. 2018

Intl Journal of Cancer

128

107

View full text Add to dashboard Cite

Ultraviolet radiation (UVR) is a strong and ubiquitous risk factor for cutaneous melanoma, emitted naturally by the sun but also artificial sources. To shed light on the potential impact of interventions seeking to reduce exposure to UVR in both high and low risk populations, we quantified the number of cutaneous melanomas attributable to UVR worldwide. Population attributable fractions and numbers of new melanoma cases in adults due to ambient UVR were calculated by age and sex for 153 countries by comparing the current melanoma burden with historical data, i.e., the melanoma burden observed in a population with minimal exposure to UVR. Secondary analyses were performed using contemporary melanoma incidence rates in dark-skinned African populations with low UVR susceptibility as reference. Globally, an estimated 168,000 new melanoma cases were attributable to excess UVR in 2012, corresponding to 75.7% of all new melanoma cases and 1.2% of all new cancer cases. This burden was concentrated in very highly developed countries with 149,000 attributable cases and was most pronounced in Oceania, where 96% of all melanomas (representing 9.3% of the total cancer burden) were attributable to excess UVR. There would be approximately 151,000 fewer melanoma cases worldwide were incidence rates in every population equivalent to those observed in selected low-risk (dark-skinned, heavily pigmented) reference populations. These findings underline the need for public health action, an increasing awareness of melanoma and its risk factors, and the need to promote changes in behavior that decrease sun exposure at all ages.

show abstract

European Code against Cancer 4th Edition: Ultraviolet radiation and cancer

Cited by 95 publications

References 116 publications

The effect of solar ultraviolet radiation (UVR) on induction of skin cancers

The effect of solar ultraviolet radiation (UVR) on induction of skin cancers

Evolutionarily derived networks to inform disease pathways

Global burden of cutaneous melanoma attributable to ultraviolet radiation in 2012

Contact Info

Product

Resources

About