Etiologic and Therapeutic Analysis in Patients with Hypokalemic Nonperiodic Paralysis

En kvinne med kraftsvikt i armer og bein

“…Lin og medarbeidere har vist at analyse av spoturin og arteriell blodgass har stor diagnostisk verdi; lav kalium-kreatinin-ratio i spoturin (U-kalium/U-kreatinin) og fravaer av metabolske syre-base-forstyrrelser taler for periodisk parese, mens høy kalium-kreatinin-ratio ledsaget av metabolsk alkalose eller acidose tyder på ikke-periodisk parese (8,9). I en prospektiv studie utført av Sung og medarbeidere er det i tillegg vist at kaliumekskresjon gjennom urinveiene kan brukes til å skille renale og ikke-renale årsaker til ikke-periodisk hypokalemi med paralyse (10).…”

“…Også sammenliknet med Sung og medarbeideres studie av 58 pasienter med ikke-periodisk hypokalemi med paralyse og gjennomsnittlig serum-kalium på 1,8  0,2 mmol/l fremstår verdien til vår pasient som saerskilt lav (10).…”

Paradoxical Hypokalemia: Where Has All the Potassium Gone?

“…Although hypokalemic nonperiodic paralysis has been well recognized, this is the first prospective study that provides the etiologies and responses to treatment of 58 cases, collected over 7 years at a tertiary medical center in Taiwan. 2 The response to potassium replacement in hypokalemic nonperiodic paralysis and thyrotoxic periodic paralysis are markedly different (Table) due to different mechanisms of hypokalemia. The data on thyrotoxic periodic paralysis are taken from a similar prospective study by the same group of investigators.…”

“…These findings suggest that paradoxical hypokalemia in thyrotoxic periodic paralysis is caused by more severe hyperthyroidism, whereas in nonperiodic paralysis, the culprit is volume depletion. 2,3 The pathogenesis of hypokalemia and paralysis in patients with hypokalemic periodic paralysis has been elucidated due to the discovery of mutations in various ion channels in those patients. The hallmark of hypokalemic periodic paralysis is paradoxical depolarization of skeletal muscle induced by hypokalemia during paralytic attacks.…”

“…After fluid resuscitation, the a adrenergic activity returns to normal and the inhibition of Na,K-ATPase is released, resulting in an intracellular shift of potassium. 2 However, whether the a adrenergics inhibit Na,K-ATPase has been controversial. 5 An alternative explanation is that the volume repletion may reduce a adrenergic activity, increase perfusion to the skeletal muscle, and allow infused K to enter the muscle cell.…”