Ethanol, Acetaldehyde, Acetate, and Lactate Levels After Alcohol Intake in White Men and Women: Effect of 4‐Methylpyrazole

Abstract

The alcohol-induced elevation in blood acetate level is caused, in part, by ADH-mediated ethanol oxidation. Although no evidence was found for measurable acetaldehyde levels in the peripheral venous blood during alcohol intoxication, the effect of 4-MP on breath acetaldehyde in women supports the view that ADH-mediated acetaldehyde elevations reflected in the airways, but too low to be detected in the peripheral venous blood, may occur in women during alcohol intoxication in the present experimental conditions.

Alcohol Consumption and Type 2 Diabetes

“…Ethanol oxidation produces measurable downstream metabolites such as acetaldehyde and acetate (33), which could affect risk of type 2 diabetes themselves instead of ethanol. Slower ethanol oxidation would tend to produce lower concentrations of these metabolites.…”

Influence du site de prélèvement sur l’étude cinétique et métabolique de l’éthanol

“…Principalement réalisés dans le foie, ils mettent en jeu différents systèmes enzymatiques : alcool-déshydrogénase (EC1.1.1.1 ou alcohol: NAD + oxidoreductase) ; MEOS (microsomal ethanol-oxidizing system : système microsomal [35,36]. L'acétaldéhyde, produit lors de la première étape, reste pratiquement indécelable dans les prélèvements sanguins, puisqu'il est très rapidement oxydé en acétate libre [15]. Ces acétates sont éliminés du foie par la veine sus-hépatique puis distribués via la circulation artérielle vers les organes extrahépatiques capables de les assimiler, en particulier les muscles squelettiques [16].…”

“…Cette augmentation isolée à faible dose est surprenante mais l'hypothèse d'une action biphasique du mé-tabolisme de l'éthanol sur la synthèse ou la libération des lactates peut être émise, avec augmentation de ceux-ci à faible dose et inhibition à plus fortes doses. En effet, selon certains auteurs, les variations de lactatémie observées après alcoolisation seraient indirectement dues au métabo-lisme de l'éthanol qui perturbe l'équilibre des cofacteurs enzymatiques NAD + /NADH,H + [15,[54][55][56]. Cette modification a des conséquences sur le cycle de Krebs [57], sur la glycolyse [54,58], sur la néoglucogenèse hépatique à partir des lactates [54,57,59,60] et sur la cétogenèse [61].…”

“…Mais l'influence du métabolisme de l'éthanol sur les concentrations sanguines des lactates est encore discutée. Dans certaines études ou cas cliniques, la concentration est augmentée [10,11,[14][15][16][17], ou se maintenait [65][66][67] ou encore baissait [58,59]. Pour ces derniers auteurs, l'augmentation de la lactatémie après absorption d'éthanol pourrait être la consé-quence de pathologies associées, d'un jeûne ou de la présence d'un autre toxique [65,67].…”

“…Or, parmi ces mé-tabolites : l'acétate [12] et l'acéto-acétate [13] participeraient aux acidémies ou acidoses observées après alcoolisation. Et, selon certains auteurs, le métabolisme hépatique de l'éthanol déplaçant l'équilibre du cofacteur NAD + /NADH,H + , les lactates hépatiques et sanguins seraient augmentés et participeraient aussi à cette acidose [10,11,[14][15][16][17].…”