Estrogen increases expression of vascular alpha 2C adrenoceptor through the cAMP/Epac/JNK/AP-1 pathway and potentiates cold-induced vasoconstriction

Fardoun, Manal; Issa, Khodr; Maaliki, Dina; Nasser, Suzanne A.; Baydoun, Elias; Eid, Ali H.

doi:10.1016/j.vph.2020.106690

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“…Langsame C-Nervenfasern sind offenbar involviert, ebenso Vasokine wie das Endothelin 1 und Signaltransduktoren wie die Rho-Kinase. Die Vasospastik wird über periphere α2-Rezeptoren ausgelöst, deren Dichte durch Östrogene gesteigert wird [8]. Die genaue Kenntnis der pathophysiologischen Kaskade könnte einen Ansatz liefern, sie an einer bestimmten Stelle spezifisch zu unterbrechen, um den Raynaud-Anfall zu beenden oder gar nicht erst entstehen zu lassen.…”

Section: Merkeunclassified

Raynaud-Phänomen

Caspary¹

2020

Gefäßmedizin Scan - Zeitschrift für Angiologie, Gefäßchirurgie,

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Das Raynaud-Phänomen ist nach Maurice Raynaud (1834-1881) benannt, der in seiner Promotion 1862 erstmals die "lokale Erstickung" der Extremitäten beschrieben hat [1]. Es bezeichnet eine anfallsweise Verfärbung von peripheren Gliedmaßen aufgrund einer passageren Vasospastik. Die Diagnose lässt sich demnach bereits durch eine präzise Anamnese stellen. Im Zweifelsfall kann man den Patienten Bilder mit den typischen Verfärbungen zeigen und sich ein ähnliches Erscheinungsbild bei ihnen bestätigen lassen; oft legen die Patienten selbst Fotos vor, die während der Anfälle aufgenommen wurden (▶ Abb. 1). Die Prävalenz des Phänomens liegt bei 5 % [2], ist aber in warmen Regionen deutlich geringer, in kalten höher [3]. Die klinische Bedeutung der Erscheinungen ist variabel. Eine sozialmedizinische Relevanz haben sie nur bei einem geringen Teil der Betroffenen. Klinik Bei vollständiger Aufhebung der Perfusion durch den im Bereich der Arteriolen lokalisierten Vasospasmus färben sich die abhängigen Partien weiß ("Leichenfinger"). Erlaubt die Vasospastik eine langsame Restperfusion, wird die Hautfarbe aufgrund der weitgehenden Sauerstoffentsättigung des Hämoglobins livide. Die Verfärbungen können isoliert oder nacheinander auftreten. Nach Ende des Raynaud-Anfalls kommt es teilweise zu einer reaktiven Vasodilatation mit Rötung der Haut durch die resultierende Hyperämie. Merke Die Abfolge "Zyanose (blau) → Vasospastik (weiß) → Hyperämie (rot)" wird als "Trikolorephänomen" bezeichnet und gilt als typisch für das Raynaud-Phänomen, ist aber selten vollständig.

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Section: Merkeunclassified

Raynaud-Phänomen

Caspary¹

2020

Gefäßmedizin Scan - Zeitschrift für Angiologie, Gefäßchirurgie,

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“…Cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate (cAMP) plays a crucial role in mediating intracellular signaling transduction in response to external or internal stimuli. It regulates several cellular processes, including cell proliferation, migration, differentiation, and apoptosis as well as many processes involved in physiology and pathophysiology [ 5 , 6 , 7 , 8 , 9 , 10 , 11 , 12 , 13 , 14 , 15 ]. cAMP is synthesized by the action of adenylyl cyclase (AC) isoforms, either membrane-bound or soluble, using ATP as a precursor [ 16 ].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

The Role of Epac in Cancer Progression

Wehbe

Slika

Mesmar

et al. 2020

IJMS

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Cancer continues to be a prime contributor to global mortality. Despite tremendous research efforts and major advances in cancer therapy, much remains to be learned about the underlying molecular mechanisms of this debilitating disease. A better understanding of the key signaling events driving the malignant phenotype of cancer cells may help identify new pharmaco-targets. Cyclic adenosine 3′,5′-monophosphate (cAMP) modulates a plethora of biological processes, including those that are characteristic of malignant cells. Over the years, most cAMP-mediated actions were attributed to the activity of its effector protein kinase A (PKA). However, studies have revealed an important role for the exchange protein activated by cAMP (Epac) as another effector mediating the actions of cAMP. In cancer, Epac appears to have a dual role in regulating cellular processes that are essential for carcinogenesis. In addition, the development of Epac modulators offered new routes to further explore the role of this cAMP effector and its downstream pathways in cancer. In this review, the potentials of Epac as an attractive target in the fight against cancer are depicted. Additionally, the role of Epac in cancer progression, namely its effect on cancer cell proliferation, migration/metastasis, and apoptosis, with the possible interaction of reactive oxygen species (ROS) in these phenomena, is discussed with emphasis on the underlying mechanisms and pathways.

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“…Some of the important mechanisms by which resveratrol elicits its effects involves the secondary messengers, cAMP and cGMP [ 22 , 23 , 24 ]. These messengers are well known to evoke pleiotropic functions, prime of which is their cardiovascular effect [ 24 , 25 , 26 , 27 , 28 , 29 , 30 , 31 , 32 , 33 , 34 , 35 , 36 , 37 ].…”

Section: Introductionmentioning

confidence: 99%

The Mitochondria: A Target of Polyphenols in the Treatment of Diabetic Cardiomyopathy

Bhagani

Nasser

Dakroub

et al. 2020

IJMS

Self Cite

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Diabetic cardiomyopathy (DCM) is a constellation of symptoms consisting of ventricular dysfunction and cardiomyocyte disarray in the presence of diabetes. The exact cause of this type of cardiomyopathy is still unknown; however, several processes involving the mitochondria, such as lipid and glucose metabolism, reactive oxygen species (ROS) production, apoptosis, autophagy and mitochondrial biogenesis have been implicated. In addition, polyphenols have been shown to improve the progression of diabetes. In this review, we discuss some of the mechanisms by which polyphenols, particularly resveratrol, play a role in slowing the progression of DCM. The most important intermediates by which polyphenols exert their protective effect include Bcl-2, UCP2, SIRT-1, AMPK and JNK1. Bcl-2 acts to attenuate apoptosis, UCP2 decreases oxidative stress, SIRT-1 increases mitochondrial biogenesis and decreases oxidative stress, AMPK increases autophagy, and JNK1 decreases apoptosis and increases autophagy. Our dissection of these molecular players aims to provide potential therapeutic targets for the treatment of DCM.

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Estrogen increases expression of vascular alpha 2C adrenoceptor through the cAMP/Epac/JNK/AP-1 pathway and potentiates cold-induced vasoconstriction

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Raynaud-Phänomen

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The Role of Epac in Cancer Progression

The Mitochondria: A Target of Polyphenols in the Treatment of Diabetic Cardiomyopathy

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