В патогенезе НАЖБП традиционно рассматривают два этапа -два «толчка». Первый обусловлен нарушением углеводного и липидного обмена. При этом отмечают высокую роль инсулинорезистентности в генезе НАЖБП и НАСГ. НАЖБП весьма часто сопровождает метаболиче-ский синдром (МС), при котором инсулинорезистентность является ведущим звеном [3].В соответствии с этапами патогенеза выделяют пер-вичную и вторичную НАЖБП. При первичной НАЖБП, когда этиологическими факторами являются ожирение, сахарный диабет II типа, дисгиперлипидемии, выявляют высокое содержание триглицеридов (ТГ), липопротеинов (ЛП) и свободных жирных кислот (СЖК) в крови и в пече-ни. Накопление СЖК в печени способствует высокому уровню инсулина в крови. Гиперинсулинизм, сопровожда-ющий ожирение, СД 2-го типа и МС являются патогенети-ческими факторами, поскольку инсулин стимулирует син-тез СЖК, ТГ, а также снижает β-окисление СЖК и эвакуа-цию липидов из печени. Такой патогенез соответствует первичному варианту НАЖБП.Предполагается, что «первым толчком» при первич-ном варианте НАСГ является накопление СЖК в гепатоци-те. СЖК являются высокореактивным субстратом пере-кисного окисления липидов (ПОЛ). Этот процесс с обра-зованием активных радикалов приводит к повреждению митохондрий и клеточных мембран.Возникло понимание, что только избыточное накопле-ние в печени СЖК является необходимым, но недостаточ-ным для возникновения «оксидантного стресса». Появи-лось представление о «втором толчке», приводящем к НАСГ. Индукторами, дополнительными факторами «второ-го толчка» рассматривают воздействие лекарств, дефицит в пище антиоксидантов, гормональный дисбаланс. Со «вторым толчком» возникло положение о вторичном варианте НАЖБП.Список заболеваний и ситуаций, при котором возни-кают «вторичные» НАЖБП и НАСГ, весьма широк и вклю-чает: синдром нарушенного всасывания, особенно при операциях по поводу ожирения, интенсивное снижение массы тела, длительное, несбалансированное паренте-ральное питание, болезни накопления [4].Морфологическим критерием НАЖБП являются резуль-таты пункционной биопсии печени (ПБП): стеатоз или сте-атогепатит, фиброз и цирроз [4]. Показано, что ПБП, прово-димая по поводу верификации причины диффузной пато-логии печени, выявляет НАЖБП в 7-9% [5].Исследование биоптата позволяет определить сте-пень фиброза (от F 1 до F 3 ), наличие ЦП (F 4 ), характер вос-паления, степень стеатоза. При этом количество жира, главным образом ТГ, составляет более 5% сухого веще-ства органа [5]. ЖДП определяют также как стеатоз пече-ни, гепатостеатоз, жировой гепатоз, жирная печень (fat liver). Представлена такая градация: при вовлечении в стеатоз менее 30% гепатоцитов -легкая, средняя -до 60% и тяжелая -более 60% [6].Клиническая практика показывает, что ⅓ пациентов отказывается от процедуры. Следует учитывать, что воз-можности исследования не безграничны и во многом зависят от диагностической ценности биоптата, представ-ляющего лишь определенный участок паренхимы органа