Endothelial Injury in Internal Organs of University of California at Davis Line 200 (UCD 200) Chickens, an Animal Model for Systemic Sclerosis (Scleroderma)

Nguyen, Van Anh; Sgonc, Roswitha; Dietrich, Hermann; Wick, Georg

doi:10.1006/jaut.1999.0355

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“…However, in the event of a sudden increase in apoptotic cell numbers, the capacity of normal clearance mechanisms may be exceeded, resulting in the accumulation and progress of apoptotic cells toward a late apoptotic state (i.e., secondary necrosis), thereby allowing the release of apoptotic body contents to the medium. This may be the case in SSc, in which endothelial cell apoptosis is detected simultaneously in several tissues, notably, around small blood vessels (16,40).…”

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

DNA topoisomerase I binding to fibroblasts induces monocyte adhesion and activation in the presence of anti–topoisomerase I autoantibodies from systemic sclerosis patients

Hénault¹,

Robitaille²,

Senécal³

et al. 2006

Arthritis & Rheumatism

109

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Objective. Systemic sclerosis (SSc) is an autoimmune disease characterized by fibrosis due to excessive and dysregulated collagen production by fibroblasts. Previously, we reported that anti-DNA topoisomerase I (anti-topo I) antibodies bound specifically to fibroblast surfaces; however, we had not identified their antigenic target. We undertook this study to characterize the target of anti-topo I antibodies on fibroblasts and the effects of their binding.Methods. Purified topo I or topo I released from apoptotic cells was tested for surface binding to a number of human cell types by cell-based enzyme-linked immunosorbent assay, flow cytometry, and indirect immunofluorescence. Antibodies purified from SSc patient and normal control sera were used to detect topo I binding. The consequences of topo I and anti-topo I binding to fibroblasts were assessed by coculture with THP-1 monocytes.Results. The autoantigen topo I itself was found to bind specifically to fibroblasts in a dose-dependent and saturable manner, where it was recognized by anti-topo I from SSc patients. The binding of anti-topo I subsequently stimulated adhesion and activation of cocultured monocytes. Topo I released from apoptotic endothelial cells was also found to bind specifically to fibroblasts.Conclusion. The findings of this study thus confirm and extend the findings of our previous study by showing that topo I binding to fibroblast surfaces is both necessary and sufficient for anti-topo I binding. Second, topo I-anti-topo I complex binding can then trigger the adhesion and activation of monocytes, thus providing a plausible model for the amplification of the fibrogenic cascade in anti-topo I-positive SSc patients.

show abstract

Section: Discussionmentioning

confidence: 99%

DNA topoisomerase I binding to fibroblasts induces monocyte adhesion and activation in the presence of anti–topoisomerase I autoantibodies from systemic sclerosis patients

Hénault¹,

Robitaille²,

Senécal³

et al. 2006

Arthritis & Rheumatism

109

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“…Porém, poucos são os modelos de esclerodermia com manifestações esofágicas. Gershwin, em 1981, descreveu que galinhas da linhagem UCD 200 desenvolviam lesão endotelial espontânea seguida de fi brose e infi ltração mononuclear no esôfago em estágios iniciais da doença 20 . Existem diversos modelos que estudam a esclerodermia.…”

Section: Discussionunclassified

“…As alterações esofágicas são pouco encontradas nos modelos de DDTC, sendo apenas descritas em alguns modelos de esclerose sistêmica. Estudos anteriores realizados por Gershwin, em 1981, descreveram que galinhas da linhagem UCD 200 desenvolviam lesão endotelial espontânea, seguida de fi brose e infi ltração mononuclear no esôfago em estágios iniciais da doença 20 . Teodoro, em sua tese de doutorado, em 2001, descreveu alterações pulmonares semelhantes ao padrão histológico das DDTC, em coelhos sensibilizados com colágeno tipo V humano, além da presença de anticorpos contra colágeno dos tipos I e III 26,27 .…”

Section: Introductionunclassified

Alterações esofágicas em modelo de esclerodermia induzido por colágeno V em coelhos

Julião

Pereira

Anjos

et al. 2007

Rev. Med. (São Paulo)

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Julião GPS, Pereira DD, Anjos DM dos, Teodoro WR, Yoshinari NH, Velosa APP. Alterações esofágicas em modelo de esclerodermia induzido por colágeno V em coelhos. Rev Med (São Paulo). 2007 jul.-set.;86(3):163-73. RESUMO:Introdução: a esclerose sistêmica progressiva acomete diversas vísceras, das quais o esôfago é uma das mais freqüentemente lesadas. No entanto, o mecanismo de autoimunidade nesta enfermidade é ainda desconhecido. Objetivo: avaliar morfologicamente esôfagos de animais após imunização com colágeno tipo V, correlacionando-os com as alterações observadas em humanos. Materiais e métodos: foram analisados esôfagos de coelhos do modelo de esclerodermia induzido por colágeno V. As amostras foram analisadas morfologicamente pelas técnicas de H&E, Tricrômico de Masson, Picro Sirius e Imunofl uorescência. Resultados: observou-se aumento progressivo das fi bras colágenas, caracterizado por alterações no epitélio, submucosa, camada muscular e adventícia. A análise da imunofl uorescência revelou a existência de remodelamento dos diferentes tipos de colágeno da matriz. Discussão: o estudo de espécimes esofágicos em humanos é difícil. Na maioria das vezes só é possível analisá-lo em fases avançadas da doença. No modelo estudado acreditamos que as alterações observadas estão relacionadas a um processo inicial da doença e que o estudo de animais sacrifi cados após um tempo maior irá revelar uma fase mais avançada da doença. DESCRITORES: Esclerodermia localizada. Esofagopatias. Modelos animais. Coelhos. Colá-geno tipo V. Avanço da doença.

show abstract

“…However, the histologic picture is different from what is typically observed in humans with SRC. In contrast to the typical thrombotic microangiopathic pattern of injury, the kidneys of UCD-200 chicken are characterized by the presence of glomerulonephritis associated with IgG deposition and thickening of the muscular vascular layer (Gershwin et al, 1981;V. A. Nguyen, Sgonc, Dietrich, & Wick, 2000).…”

Section: Pathophysiologymentioning

confidence: 99%

Scleroderma Renal Crisis

Chabtini¹,

Mounayar²,

Azzi³

et al. 2012

Systemic Sclerosis - An Update on the Aberrant Immune System and Clinical Features

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Endothelial Injury in Internal Organs of University of California at Davis Line 200 (UCD 200) Chickens, an Animal Model for Systemic Sclerosis (Scleroderma)

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DNA topoisomerase I binding to fibroblasts induces monocyte adhesion and activation in the presence of anti–topoisomerase I autoantibodies from systemic sclerosis patients

DNA topoisomerase I binding to fibroblasts induces monocyte adhesion and activation in the presence of anti–topoisomerase I autoantibodies from systemic sclerosis patients

Alterações esofágicas em modelo de esclerodermia induzido por colágeno V em coelhos

Scleroderma Renal Crisis

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