Endothel, vaskuläre Funktion und COVID-19

Abstract

ZusammenfassungSeit Beginn der COVID-19-Pandemie konnten zahlreiche Erkenntnisse über den 3-phasigen Verlauf einer SARS-CoV-2-Infektion, den Infektionsweg und die Bedeutung einer vaskulären Dysfunktion gewonnen werden. Im Rahmen der Infektion kann es zu einer hyperinflammatorischen Phase mit sekundären Organschäden bis hin zum Tod kommen. Diese schweren Krankheitsverläufe gehen mit einer unkontrollierten Freisetzung von Entzündungsmediatoren und Zytokinen einher. Auf zellulärer Ebene bedingt der membrangebundene ACE-2-Rezeptor die Invasion des Virus und stimuliert über einen 2. Mechanismus die Metalloprotease ADAM17 sowie die Freisetzung von Zytokinen. Vasokonstriktive Veränderungen sowie die systemischen Inflammationsreaktionen führen zu hypoxischen Organschäden und thrombotischen Komplikationen. Die mikrovaskuläre Dysfunktion, Mikroangiopathien – insbesondere der kleinen Lungengefäße – sowie eine Endotheliitis können Erklärungsansätze für die ausgeprägte systemische, mikrovaskuläre Störung bei schweren Infektionen mit SARS-CoV-2 liefern.