Elevated procalcitonin levels in patients with acetaminophen intoxication: two case reports

Abstract

Rationale: Procalcitonin (PCT) is used as a biomarker for identifying the occurrence of sepsis. Previous studies have reported high levels of PCT with acetaminophen intoxication without evidence of infection. Here, we report two patients with acetaminophen intoxication with high levels of PCT without showing any symptoms of bacterial infection. Patient concerns: This case study examined two unrelated patients with acetaminophen intoxication admitted to emergency at different times. The first patient was admitted to the emergency department after ingesting approximately 8000 mg (153.8 mg/kg) of acetaminophen. On admission, C-reactive protein (CRP), glutamic oxaloacetic transaminase (GOT), and glutamic pyruvic transaminase (GPT) were normal. PCT and acetaminophen levels were 31.89 ng/mL and below 0.5 μg/mL, respectively. The second patient was admitted to the emergency department 8 h after ingesting ∼23,600 mg (280.6 mg/kg) of acetaminophen. By the second day of admission, GOT and GPT increased to 2508 and 1473 IU/L, respectively. PCT was 45.66 ng/mL with acetaminophen level at 116.9 μg/mL. Both patients were clear of symptoms associated with bacterial infection. Diagnosis: Acetaminophen intoxication. Interventions: N-acetylcysteine was given intravenously to both patients for 20 h per protocol. Outcomes: Both patients were discharged without complications. Lessons: Observations suggests that elevated levels of PCT in patients intoxicated with acetaminophen may be associated with involvement of other organs impacted by cytokine stimuli from sterile inflammation resulting from hepatic damage rather than PCT secretion directly caused by hepatic cell damage.

Plasma procalcitonin may be an early predictor of liver injury in acetaminophen poisoning: A prospective cohort study

“…found high PCT concentrations in acetaminophen‐induced ALF [median value, 9.4 ng/ml (0.9–123.8)] 30 . Similar cases were recently published 31 . Moreover, Mallet et al.…”

Incremento de las concentraciones de procalcitonina en pacientes intoxicados por paracetamol

“…La procalcitonina es actualmente el biomarcador más útil en el diagnóstico de la infección y predicción de bacteriemia, la valoración de la severidad y la toma de decisiones respecto a la instauración del tratamiento antibiótico, especialmente de la respuesta al mismo, para la desescalada del tratamiento antibiótico [3]. Sin embargo, también se han descrito incrementos de procalcitonina en otras condiciones no infecciosas [3], incluyendo la intoxicación por paracetamol [5], lo que limitaría su utilidad como marcador de infección en estos pacientes, aunque esta capacidad se mantendría en pacientes con fallo hepático agudo no debido a intoxicación por paracetamol [6].…”

“…Finalmente, Ahn y cols. [5] han sugerido recientemente que la ingesta repetida de dosis supraterapéuticas de paracetamol ("staggered overdose ingestión"), que no pudo ser confirmada en el caso 2, podría generar un patrón diferente de hepatotoxicidad, sin elevación de los enzimas hepáticos, a la ingesta en una dosis única. Estos autores plantean también la necesidad del análisis de subtipos de procalcitonina, no posible con las metodologías actuales, en pacientes con intoxicación por paracetamol, lo que contribuiría a aclarar las posibles fuentes de secreción de este biomarcador.…”

“…La procalcitonina es un marcador de gran interés para el diagnóstico de las infecciones bacterianas graves y la monitorización del tratamiento antibiótico [1,2]. También se han descrito incrementos asociados al carcinoma de células C, pacientes quemados o traumatológicos [3] e intoxicaciones por drogas de abuso como las anfetaminas [4] o fármacos como el paracetamol [5], sin evidencia de infección bacteriana. En este último caso, el mecanismo de la elevación no ha sido aclarado y podría estar relacionado con la implicación de otros órganos, además del daño celular hepático [6][7][8].…”

“…El primer paciente mostró un aumento significativo de los marcadores bioquímicos de función hepática, hallazgos no observados en el segundo paciente. Esta diferencia sugiere que además del daño hepático inducido por el paracetamol, otros mecanismo contribuirían a incrementar los niveles de procalcitonina [5].…”